Er dette in silico eller undersøkelser avgrenset til reagensglass, eller er det resultater funnet over hvor lang tid i mus eller mennesker?
CD37- (minus) er av de beste og mest overordnede prognostics på kreft, slik at jo dårlgiere en kreftpasient er, dess mer sannsynlig er det at han er CD37- (jeg skrev det den veien fordi abstractet ordlegger seg slik, men det vil selvsagt være korrelasjon mellom sterkere CD37- og kreftfare). Det var derfor NANO sensommeren 2017 en periode begynte å stramme inn inkl.kriteriene med at pas. skulle være CD37+ - fordi de da har generelt sett bedre prognose og ikke fordi det ved CD37- ville være for få CD37 proteiner/aminosyre (tetraspaniner). Deretter gikk de tilbake på dette, siden det bare reduserte rekrutteringshastigheten ytterligere. Om ULTIs Initium-studie ble drevet på overtid eller på feil premisser, så kan man ihvertfall si det om Betalutin i NHs follikulær kreft fre studieomleggingen oktober 2015 med en overmåte nennsomt utformet børsmelding som kamuflerte problemet og lanserte en kostyme for videre ferd. Kostymen fikk ulike, men mest tvilsomme tilpasninger i årene som kom. Hva døde forresten CEO Costa av i fjor, kreft?
Fra artikkelen:
" Alike CD20, CD37 is absent on the surface of plasma cells, making it a suitable target for immunotherapy. In fact, numerous anti-CD37 targeting immunotherapies are currently under investigation."
Med suitable forstås at siden det ikke er noe CD37 akkurat der, så er det et passende behov for å utvikle lysom inhibitorer for innsprøyting der.
“CD37 has been suggested to act as a “molecular facilitator” of rituximab action in a yet undefined mechanism.”
Dette er jo veldig ARCHER-spesifikt.
" Intriguingly, surface CD37 levels have been shown to correlate with CD20 levels as assessed by flow cytometry in DLBCL cell lines.Citation18 In this study, using RR and CD20 KO cell lines, we investigated the role of CD20 in regulating CD37 levels and its consequences for the efficacy of various immunotherapeutic approaches targeting CD37."
Flere ganger både på forum og i AGN ble det etterspurt avsluttende info./resultater om DLBCL-studiet. Men det kom aldri fram, i likhet med flere andre ting som ble trenert og vanskeliggjort selv med JMA som styreformann og uheldigvis og dumsnilt overtalt Sandnes som CEO og CFO. Hvorfor?
Og hvorfor er nå medisin-delen av TRMED rislet ut til RL, Bruland og Mlande i en 5-25% (første gang jeg ser eddie bruke intervall, mens det tidligere var 5) royalty til TRMED. Nå har det vært stille fra JMA siden han røykte en slags fredspipe i våres med RL. Håper det var tobakk i den pipa og at han ikke nøyer seg med å få stilnet migrenen.
RL har vært betalt av NANO i det meste og viktigste arbeidet med utvikling av ideene, medisinene og patentene. Så de kravene AGN hadde i forkant av piperøykingen bør opprettholdes… Gamle Thor Medical (GTM) bør avstå fra inntreden i Nuclithera AS (NT), som ble opprettet på bakgrunn av brudte muntlige avtaler med JMA. Det er en disposisjon som ikke er gjennomført i god tro og ihht. god forretningsskikk, samt at det ødelegger for det skattemessige framførbare underskuddet (noe RL driter i når han skal bygge type ArtBio med utenlandsk kapital). Den bør omstøtes.
Årsaken til at GTM bør avstå fra NT, et at også de opplagt har hatt svært liten interesse i medisin-biten til NANOV, omlag 5%? De vil ikke en gang si noe om dette til AGN og om de vil si det til RL, så skal det altså ikke sies videre?? I tillegg driter også GMT, som nå styrer TRMED, i det skattemessige underskuddet - hvilket er høyst forståelig når de aldri kan komme til å gjøre det gjeldende for gruvedriften og FEEDwhatever thorium-produksjonen TRMED skal ha i Sør-Afrika.
Jeg har ikke sett noe om hvor fort en overgang fra CD37+ til - sprer seg fra lokalt til globalt i kroppen, men jeg vil tippe det skjer såpass raskt at lysom ( Lysosomes are membrane-enclosed organelles that contain an array of enzymes capable of breaking down all types of biological polymers—proteins, nucleic acids, carbohydrates, and lipids.) inhibitorene i den polske artikkelen - at om medisinen skulle virke lokalt, så blir biodistribusjonen/spredningen (også for å holde tritt med metastaser) blir en utfordring.
Det er nettopp lysomene som gjør at den mest prognostiske og største kvantiteten CD37+ kan bikke over til CD37-. Og da skiples/mister kvantiteten/“level” om, og signalleringsveiene (IL5) blir endret/korrupte i favør kreftdannelse. Det ble lagt ut en større oversiktsartikkel om dette på HO sensommeren 2017.