Hva er argumentet til den påstanden?
De kan jo ikke være så langt unna med forsøk “In vivo” (forsøk på dyr/menneske) ? Og da går jo det “slag i slag” og kan bruke Betalutin som pluss minus best case.
Funnet nytt støttenivå på nedsiden rundt 31.50 slik jeg ser det, og klar for ny test av 34. Neste støtte nivå om den skal ned er 28, men jeg tror snarere opp. Muligens bryter vi 34 meget snart her, tror ikke dagens «hvileskjær» på 31 nivået varer lenge. Dette begrunnet i både tekniske og fundamentale forhold (mange triggere fremover og aksjen kommer fra « utbombet» nivå.
Og ikke minst at hele sektoren ser ut til å være friskmeldt globalt nå. Dette er blant de sektorer som synker mest når det mørkner, og det er det mørket vi beveger oss ut av nå.
Vi ser kurser over 40 igjen her meget snart, er min spådom.
1 Like
Når foreløpig tidslinje er fase 1 i 2021 så tror jeg ikke “nærmere 2030 for å komme på markedet” er spesielt kontroversielt i negativ retning1…
Hva er din anslåtte tidslinje for dette?
1 Like
2030 er helt greit det. Benchmark er ca 10 år fra fase1 til approval
10 år i gamle dager, men 5 år er mer sannsynlig med dagens godkjenningsregime.
1 Like
Om vi får “first in human” fase 1, tidlig 2021. blir fase 2a oppstart i 2022 med 20-25 pasienter med avlesning sent 2023 (best case).
Blir det spennede å se om de finner en vei mot AA på en indikasjon DLBCL eller en annen indikasjon.
Tror vi heller bør fokusere en ting om gangen. Få sikkerhet og effektstudien ferdig og ta det derfra og la data få snakke for seg. (etter fase 2a, effektstudien).
Nei du helt ærlig er min mening at det vil gå vesentlig tregere enn det. Studiene vil ta lenger tid og det vil være nødvendig med litt pause underveis for å gjøre pivots basert på forskningsresultater
1 Like
En ting er sikkert… “alt” kan skje når safety doseringstudien er ferdig. God safety og høy effekt kan snu opp ned på normaliteten. Kanskje Betalutin DLBCL studiet er en “base case” bechmark?
Ja, og hvor lang tid har det tatt fra FPD?
FPD med Betalutin var vel 2012. Hvis Betalutin når markdet i 2022 er det ca 10 år.
Alfaemitteren vil nå markedet i 2031 i Betalutintempo
Nå finnes det jo ganske mye kunnskap og kapasiteter i nanovector som de ikke var i nærheten av å ha når de startet lymritstudiet, det er grunnen til at jeg våger å håpe at alpha37 kan gå litt fortere.
Det blir spennende å se hva de ser for seg.
- Starter med FPD i 1H2021 med en doseeskalerende fase 1/2a.
- Da er det mulig de kan starte fase 2-delen 2H22. Hvis man ser for seg et løp noe ala Betalutin i 3FL, så
- FPD i pivotal fase 2b for tilgang til r/r CLL 1H25?
- readout på 130 pts i 1H27
- Accelerated approval 1H28
- Start fase 3 basket studie i 1H28 for tilgang til 1L CLL og de andre NHL-studiene de har kjørt samtidig som denne studien.
Tror vi de greier å rekruttere raskere, execute tryggere i fremtiden etter de forhåpentligvis har enda større mannskap samt erfaringen fra det løpet de kjører nå?
1 Like
Er det noen spesiell fordel å kjøre en alfaemitter mot CD37 i forhold til mot CD 20, eller for den saks skyld mot CD 26 som Bayer gjør i Oslo ( dog foreløpig mot NHL)
Hmm… Tenker litt. Endocytosen kan være et fortrinn i forhold til CD 20
Det må jo være bedre å ha alfaemitteren innenfor cellermembranen enn hengende løst utenpå.
CD37 er jo en måte for selskapet å differensiere seg på om ingenting annet.
Her er et knippe artikler jeg har funnet om emnet:
5 Likes
Nei, de har jo mye erfaring med predosering nu, bare der kan de korte ned en god del tid.
Du skriver:
“Definitivt. Kimerisk Antibody og Alfapartikler gir en medisin som er 1-2 generasjoner nyere teknologi enn Betalutin, som egentlig er rimelig trauste greier. Eneste er at det er nærmere 2030 før det realistisk sett er på markedet.”
Her er jeg nok litt uenig med deg. Det er jo samme plattformen som benyttes. Eneste forskjell er at de har humanisert lilotomab og koblet på en annen isotop. Så når du benevner Betalutin som traust og humalutin med Pb212 som en ny generasjon så blir det litt for upresist. Begge produktkandidatene er gode, men de har ulike egenskaper egnet for forskjellige sykdomsindikasjoner.
Dog deler jeg entusiasmen rundt Alpha37, den kimeriske versjonen av lilotomab med Pb212 mot CLL. Selv om Pb212 er en svak betaemitter så er derivatene etter delingen kraftige alfaemittere og det er denne strålingen man er ute etter for CLL.
Tror CLL er en leukemi hvor kreften består av enkeltceller og mikrometastaser i blodet. Her er alfastrålene med sin kraftige effekt og kort rekkevidde mere effektiv og skånsom mht bivirkninger sannsynligvis.
Alfaemitter blir også benyttet i Larsen og Brulands nye prosjekt i Oncoinvent med medisinen Radspherin mot kreft i bukhulen. Alfastrålene dreper kreft effektivt og er samtidig skånsom mot tarmene og indre organer i bukhulen på grunn av den korte rekkevidden. En kraftig betaemitter ville gitt skader på tarmveggen blant annet.
Betalutin er en betaemitter og rekkevidden er større. Dette gjør den svært egnet for å nedkjempe større svulster som i NHL. Ikke alle kreftceller i svulsten uttrykker CD37 som Betalutin søker mot, og da oppnår man en kryssild effekt ved at også mange av disse kreftcellene drepes.
Når det gjelder den humaniserte versjonen av lilotomab så kan ikke den skape allergiske reaksjoner (HAMA) slik den maurine Lilotomab kan gjøre i opp til 10% av tilfellene ved repetert behandling. Det er en fordel og det blir spennende å se hvordan den humaniserte versjonen fungerer i klinikk.
Det var et langt svar og håper det kan bidra til å opplyse. Fint om andre kan supplere/korrigere også.
16 Likes
Jeg ser må at jeg kanskje tok i bruk et par ord for mye. 
Googlet litt raskt nå for å se hvor mye om radioummuniterapi med alfaemittere jeg kan finne langt bakover i tid, og ser at det finnes ganske mye så langt tilbake som nittitallet.
Det stemmer jo ganske bra med det de sa på radium nylig om at det er 40-50 år fra proof of concept til man har noe i markedet. 
Ja, Radiofarmaca sektoren begynner å modnes og jeg tror Nano er på rett sted til rett tid 
Tror det er litt begrepsforvirring i forhold til alle navnene på antistoffet Lilotomab, Humalutin, NV003 mm. Slik jeg har forstått det, så er det den samme kimeriske “lilotomab” (maurint antistoff i Betalutin) i både Humalutin (Lu177) og det nye Allpha37 CLL produktet med Pb212.
Interessant og fornuftig. Dog er det normalt at responsvarigheten øker proporsjonalt med graden av fjernet kreftvev. CR gir derfor normalt også den lengste responsvarigheten. Dette mener jeg har god støtte i forskningslitteraturen.
Limer inn her og:
3 Likes