Absolutt og i høyeste grad, konseptet til Zelluna ser veldig interessant ut. Spesielt i lys av hvor effektivt og potent CAR-T er.
Det er faktisk en grunn til at in vivo CAR-T seiler opp som et hot topic, og jeg tror det koker ned til at CAR-T i dag er individ-spesifikk behandling, litt tungvindt og relativt dyrt.
3 Likes
Du mener CAR-NK? 
Er vel sånn jeg har tolket caset også.
Ikke snakk om å kjøre dette til hverken fase 2 eller 3 alene. Som jo er fornuftig for norske bioteks
3 Likes
Hehe, mente in vivo CAR-T, men absolutt CAR-NK også.
Altså bruke genterapi for endre immun-cellene inne i pasientene
Circio har jo akkurat etablert samarbeide ift CAR-M (M=Macrophage), så det skjer mye festlig rundt om kring på dette fagfeltet
3 Likes
I praksis er spørsmålet: Hva slags effekter kan man vente/håpe på at man får vist i studien med HLA-A2 MAGEA4, og når er det realistisk å få data?
Jeg har fremdeles ikke fått svar på hva som ligger i følgende fra siste presentasjon (25.03.2026): “Initiation of the trial is subject to regulatory approval, and initial clinical data are expected to emerge from mid-2026”.
Venter de nå på en regulatorisk godkjenning før de kan starte kliniske tester?
Det meste er nok på plass med MHRA godkjenning, men den praktiske gjennomføringen skal også godkjennes av aktørene.
De har vel antydet mid -26, så får vi vel bare se om tidsskjemaet holder, ofte utsettelser i denne bransjen.
Realistisk er vel det vi kan vente på at man har noen gode data for toleranse / sikkerhet og påvist biologisk aktivitet / hvor lenge aktivitet er påvist Kanskje noe om mulighet for gjentatte behandlinger. Så kan man vel kanskje håpe på at man ser en tidlig respons på kreftsvulstene.?
De fikk godkjenning i følge børmelding 20. febr. 2026, så denne er i orden. Er det bare en standarddisclaimer som ikke er oppdatert?
Det ville vært bra om dette bare er en standarddisclaimer.
Noen kan med fordel spørre om dette på møtet 23 april, pluss om hvilke meldinger de kommer til å sende til markedet de neste månedene om fremdrift: Kommer de til å opplyse om når første pasient får første behandling, og evt de neste pasientene, og oppdatering på data som “emerger”, eller må man vente på en melding etter at tilstrekkelige data er samlet og ferdig analysert/konkludert?
Takk for gode beskrivelser og betraktninger om dette temaet av dere som har peiling! Håper noen av dere sender spørsmål og at vi kan få vite mer på tirsdag.
TCR skal fungere mot solide svulster, men er spesifikk. Om man har en behandling som fungerer for et antigen kan man ikke si at TCR-behandling mot et annet antigen i en annen svulsttype fungerer.
Merk også at TCR fungerer i sitt natulige miljø, i T-celler. Om den fungerer og gir tumorpenetrans når den sitter i NK-celler vet vi ikke. Selve reseptoren må spille sammen med resten av maskineriet i bærercellen. Her ligger mye av risikoen i de aktuelle studiene.
CAR-T er nok i utgangspunktet uavhengig av HLA.
Det er også CAR-NK (som er et alternativ til Zellunas TCR-NK). For CAR-NK bruker man også begrepet “off-the-shelf” og “low safety concerns”.
Skal de ikke går for krefttypene hvor TCR er validert da?
NK celler går vel for å være mer potent enn T-celler også.
Men ja, om det fungerer er et åpent spørsmål enn så lenge
Er det noen som har planer om å delta? Virker som det er kun fysisk deltagelse? Opptak legges ut i etterkant…
1 Like
Ja, antigenet er validert, for T-celler (“The first ever engineered TCR T cell therapy to be approved targets MAGE-A4”).
Det man nå gjør er å sette følgende inn i NK-celler: “an engineered TCR (KVL-a) recognizing the HLA-A2 restricted MAGEA4 286–294 peptide KVLEHVVRV.”
Det avhenger vel helt av antigen/svulsttype.
Å gi allogene NK-celler er jo ikke tilstrekkelig. Det er derfor Zelluna prøver å guide dem ved å gi dem en TCR.
1 Like
Bare kommer med en antagelse. Er det ikke snakk om dose Nk celler kontra tumoren. Tcr leder her nk cellene direkte til tumoren. Hvis dose 1 med tcr nk celler ikke klarer å drepe alle cellene, kan vel nye injeksjoner alla cellegiftbehandling være en løsning?
Anders Tuv gir vel en god redegjørelse for forskjellen mellom TCR og NK cellene mhp å oppdage celler som bør tilintetgjøres i Radium pokasten 344.
1 Like
Det tror jeg du har rett i mtp TCR’en HLA A2/MAGE A4 som Zelluna bruker. Disse er designet (basert på noen artikler jeg nå har lest) på å ikke være direkte avhengig av HLA ved gjenkjenning av målpeptid på kreftcellen.
Sånn sett fornuftig da TCR-NK - cellen ikke skal bruke TCR til annet enn å finne kreftcellen.
Nå begynner det hele bli litt mer logisk ja 
Nei, det er jo cluet her.
NK-celler er jo ikke spesielt flink til å finne kreften, men er mer potent en T-celler
NK-cellene har både aktiverende og hemmende reseptorer, så i hvilken grad de aktiveres avhenger av “target”.
Det er en grunn til at vi har både NK-celler og T/B-celler. De har ulike fordelen/ulemper.
“Fordelen” er at de er “innate” og en del av det mer generelle førstelinkeforsvaret. Mens T- og B-cellene er mer målrettede.
Da er vi tilbake til den aktuelle problemstillingen: Hvor godt vil det fungere mot svulster in-vivo å sette TCR inn i NK-cellene? Det tror jeg ikke vi har datagrunnlag for å svare på foreløpig, men får forhåpentligvis svar etter hvert…
Jada, det er jo ikke uten grunn det tar 10-20 år utviklet et legemiddel, gjerne lengre tid også
Og naturen har hatt tusenvis (eller hundretusenvis?) av år på å prøve og feile.
Hvorfor har vi ikke allerede NK-celler med TCR-liknende reseptorer? Er det fordi man ikke har hatt behovet, fordi man ikke har levd lenge nok til å utvikle like mye kreft som i dag, eller fordi det ikke har fungert?? Det er bare å følge spent med fremover 
/ 
/ 
/ 
2 Likes