Diskusjon TriggereNy! Porteføljer

BergenBio (BGBIO)

bgbio_ol
Investeringer: #<Tag:0x00007ff2970f22d8>

#794

Vanskelig å si. Jeg syns jo selv de har vært flinke, men de har kanskje ikke det. De sliter nok litt med at dette er en ny reseptor-tyrosine kinase man går etter som har en mekanisme som ikke er så kjent.

Det må også sies at legemiddel ser ut til å ha en mindre til moderat effekt i sine indikasjoner, noe som ikke gjør ting lettere :stuck_out_tongue:


#795

@Larsmkn
Er det noe i kommentaren fra Jacob Plieth om at det er mer at axl- gjør det dårlig enn at axl+ gjør det bra. Det blir jo ikke noe butikk av å ha funnet enda en måte å forutsi at behandlingen ikke virker. Er resultatene fra axl+ gruppen god nok i seg selv?
Prøver å se på tabellen du la ut på twitter, men blir ikke helt klok på den og hva som i beste fall kan tilskrives god effekt av Keytruda.
En ting til angående den tabellen. Hvorfor kan jeg ikke summere horisontalt innenfor gruppene og få tallet i kolonne N?


#796

Det er veldig spekulativt å sammenligne mPFS på så få pasienter mot hverandre. Vinklingen med at mPFS er 80% bedre kunne de spart seg for, ettersom det som teller er endringen i Keytruda + Bemcentinib vs. Keytruda. I tillegg er det få pasienter i studien, og en ubalanse i PD-L1 status mellom gruppene.

Når det er sagt syns jeg en del av kritikken bommer, da den tar utgangspunkt i Keynote-010, der ingen pasienter med PD-L1 <1% ble rekruttert. >50% av pasientene med evaluerbare biomarkører i BGBIO sin studie hadde PD-L1 <1%. Dermed har den totale populasjonen i BGBIO sin studie litt bedre ORR og like god mPFS sammenlignet med andre studier med keytruda monoterapi, der studiepopulasjonen i utgangspunktet skal ha høyere sjanse for å respondere bedre og lengre på keytruda. Mens AXL+ gruppen har bedre ORR og mPFS på tross av mindre gunstig PD-L1-status.

Dette understrekes også av pasientkohortene med PD-L1 1-49% og PD-L1 <1% fra Keynote-001. Disse har lavere ORR og mPFS enn populasjonen med PD-L1 >1%

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1501824

Man skal selvfølgelig ta eksplorative ikke-kontrollerte studier som dette med en stor klype salt, spesielt for preparater med begrenset effekt som monoterapi, som utvikles som en del av en kombobehandling. Likevel syns jeg vi må kunne si at det er en lovende trend, når pasienter med AXL+ responderer oftere og lengre på en behandling som retter seg mot AXL, enn pasienter som er AXL-. En trend vi forøvrig også har sett i andre kreftformer (leukemi).


#797

Takk for svar og referansetabell. Hvis jeg forstår det riktig så er det da et PFS(intervall) på 4.0mnd(2.1-6.2mnd) som er målestokken for hvordan axl+/pdl1- pasienter i bgbio sin studie gjør det etterhvert som datasettet blir større og mer robust.


#798

Det er ikke noe ved AXL som tilsier at den gruppen gjør det bedre enn den andre. Det som han tar opp er at det kan se ut til at det er flere PD-L1+ pasienter i AXL+ gruppen som drar opp mPFS. Det stemmer forsåvidt at det er flere PD-L1+ i AXL+ gruppe, men kikker man på respons så er det ikke tydelig at PFS drives av dem. Den tabellen er litt feil. Denne er mer riktige. Grunnen til at du ikke får det til å gå opp er at dette er enn ITT populasjon og en pasient med AXL- og PD-L1- droppet ut før de fikk målt respons.


#799

Det er regnet på to individuelle kohorter.

Den ene hadde mPFS på 2,1 mnd, mens den andre hadde mPFS på 4,0 mnd.


#800

Her er jeg enig med deg.

Sett i lys av tidligere data fra kohorter med PD-L1 <1% er det ingenting som tyder på at Axl- kohorten har gjort det spesielt svakt. I tillegg har Axl+ gruppen bedre og lengre respons enn tidligere studier åp tross av lavere andel PD-L1 >1%. Forskjellen i PD-L1 status svekker selvfølgelig betydningen av forskjellem mellom Axl+ og Axl-, men jeg syns ikke det tar så mye bortifra de lovende resultatene sett i Axl+ populasjonen. Alt i alt har jeg vanskelig å se hvorfor dette abstractet skal være så ekstremt bullshit.


#801

Nei, ingenting i abstractet jeg syns var så bullshit, men gøy å slenge litt med leppa tenker jeg. Jeg diskuterte litt med han og han var tydeligvis ikke satt så inn i studien. Hadde null peil på andel PD-L1+ og fordelingen mellom svak og sterk.

På ett tidspunkt så konkluderte han vel indirekte med at siden ORR var så høy i AXL+ populasjon så kunne det være fordi AXL var en bedre biomarkør for respons på på keytruda enn PD-L1 biomarkør. I think not!


#802

I dag skal BerGenBio presentere sine postere på SITC.

Vi fikk ikke akkurat en “flying start” da en kjent biotech-skribent (Jacob Plieth) kalte BerGenBio sitt LBA (late-breaking abstract) for bullshit, men jeg tenkte å bare utdype hvorfor jeg mener han tar feil, og hvorfor kommentaren er bak mål.

BerGenBio sin studie kjører med keytruda (anti-PD1) i 2L NSCLC i pasienter som ikke har mottatt immunterapi før. Et sammenlikningsgrunnlag som kan brukes er Merck sin keynote-010 (KN-010) studie. Her er også de fleste pasientene i 2L og fikk keytruda som monoterapi, men det er en viktig forskjell, i KN-010 er alle PD-L1 positive. I BerGenBio sin studie derimot er det 11 PD-L1 negative 7 med PD-L1 mellom 1-49% og 2 med merking sterkere enn 50%.

La oss nå sammenlikne mPFS mellom disse to studiene.
KN-010 -

  1. mPFS når vi ser på alle pasientene var 3.9m
  2. mPFS når vi bare kikker på pasienter som har PD-L1 høyere en 50% så er mPFS 5.1m.

Merk her at vi ikke vet mPFS for pasienter med PD-L1 mellom 1-49%, for det blir ikke oppgitt, men må være lavere enn totalt populasjon i og med at PD-L1 høyere enn 50% trekker snittet opp. Vi kan derfor si at mPFS for PD-L1 1-49% er lavere enn 3.9m.

Så la oss kikke på det BerGenBio presenterte.

  1. Med sin populasjon med mange PD-L1 negative så fikk de en mPFS på 4.0m.
  2. I sin AXL+ populasjon så fikk de en mPFS på 5.9m.
  3. I sin AXL- populasjon så fikk de mPFS 3.3m.

Dermed kan man se at AXL+ mPFS på 5.9 er høyere enn PD-L1 høyere enn 50% mPFS på 5.1m, og det er flere PD-L1 negative i den AXL+ populasjonen.

Selv i den totale populasjonen i BerGenBio sitt studie, hvor nesten halvparten eller mer er PD-L1 negative, så får de en like god mPFS som KN-010 hvor alle er PD-L1 positive.
Derfor syns jeg resultatene til BerGenBio var bra og kritikken til Jacob var feil.


#803

Meget godt forklart og la oss håpe at disse resultatene holder seg i andre fase av studien.

Det hadde vært flott om man var synsk og var i stand til å spå hvilken effekt dette har i førstelinje, dersom man spekulerer i at dobling av PFS fører til kraftig forlenget OS så snakker vi jo potensielt om flere år ekstra levetid.

Superspekulativt, men alt er lov på fredager!


#804

Tross for respekt for Jacob, tror ikke han er såååå kvalifisert for å si/vite riktig om alt i biotech!!! Posteren til Bergenbio er valgt av vitenskapskomité i en anerkjent seminar som late breaking presentasjon ; ‘Late-breaking abstracts highlight novel and potentially practice-changing studies, and their acceptance for presentation is subject to favourable assessment by a panel of clinical and scientific experts. In total, only 21 abstracts were accepted in the late-breaking category at this year’s SITC congress’.
Jeg er sikker at de klarer å imponere alle med sin presentasjon i kveld :metal:


#805

Så er posterne fra SITC tilgængelige.


#806

So Mpfs with Axl+ and negative to weak PD-L1 expression is 7,9m ongoing. Surely that is very bullish?


#807

Yes, it is bullish, but it is still very early days.

If you look at the data right now it’s a bit strange that AXL+/PD-L1- patients has a better outcome then the AXL+/PD-L1+ patients. There are no AXL+/PD-L1- patients with PD. It will be very exciting to see what the full dataset looks like!


#808

Er det litt rart at ikke AXL+/PL-L1+ er bedre enn AXL+/PD-L1-? Hva er det som gir effekt for PD-L1- pasientene, keytruda eller bemcentinib? Eller er dette en artifakt av liten pasientpopulasjon?

Det er jo uansett åpenbart at pasienter med AXL+ har effekt av behandlingen, så lenge man kan benytte en biomarkør for å selektere disse pasientene så ser jo dette lovende ut.
40% ORR i denne pasientgruppen og med veldig mye lenger PFS er jo bankers.


#809

Jo, det er litt rart. Jeg tror ikke vi kan utelukke noen av forslagene dine. Mitt håp er at AXL har muligheten til å oppregulere PD-L1 og dermed få keytruda til å fungere i disse pasientene. Men det er bare mitt håp :stuck_out_tongue:


#810

Uavhengig av PD-L1 status synes jeg AXL-status og Bemcentinib har potensial for å være egen kategori og parallelt med Keytruda i beh. av NSCLC!


#811

For de som ikke har sett posteren så laster jeg opp de viktigste resultatene:





#812

BerGenBio ASA: Results for the Third Quarter 2018

· Phase II data in NSCLC with bemcentinib/KEYTRUDA combination: First stage of
trial in previously treated patients reported 40% ORR and ca. 6 months median
PFS in AXL positive patients, stage 2 actively enrolling patients
· Additional NSCLC data: Bemcentinib/TARCEVA phase II combination trial in
first line EGFRm patients reported that median PFS has surpassed that of TARCEVA
monotherapy, encouraging efficacy reported in combination trial with docetaxel
in later line patients
· Pipeline update: IND filed for AXL antibody BGB149
Bergen, Norway, 13 November 2018 - BerGenBio ASA (OSE: BGBIO), a clinical-stage
biopharmaceutical company developing novel, selective AXL kinase inhibitors for
multiple cancer indications, announces its results for the third quarter 2018. A
presentation of the results by the Company’s management will take place today at
10.00 am CET in Oslo - details below.

Richard Godfrey, Chief Executive Officer of BerGenBio, commented: “We are
pleased with the progress of our phase II clinical development programme with
our selective AXL inhibitor bemcentinib, particularly in NSCLC. The observed
correlation between patient response and positive AXL status in our combination
trial with KEYTRUDA gives us confidence in bemcentinib’s proposed mode of action
and its broad appeal as a promising new agent treating aggressive cancer. The
next six to nine months will be an exciting time for the company as we
anticipate further clinical data from our phase II trials, particularly in NSCLC
and acute myeloid leukaemia.”

Highlights - Third Quarter & 2018

Bemcentinib/KEYTRUDA® combination in advanced non-small cell lung cancer (NSCLC)
delivers highly promising phase II clinical results

· 40% overall response rate & 70% clinical benefit rate observed in AXL
-positive, previously treated NSCLC patients, including PD-L1 negative patients
(data presented at World Conference on Lung Cancer (WCLC))
· 5.9 months median progression-free-survival (PFS) in AXL positive vs. 3.3
months in AXL negative patients presented as late breaking abstract at Society
Immunotherapy of Cancer congress (SITC, post-period)
· Efficacy endpoint met and stage two of the trial actively enrolling

Additional lung cancer phase II trials show promise for bemcentinib in
combination with chemo- and targeted agents

· Median PFS of NSCLC patients receiving the bemcentinib/TARCEVA® combination
in first line has surpassed that of TARCEVA monotherapy (data presented at WCLC)
· Encouraging efficacy reported for bemcentinib in combination with docetaxel
chemotherapy in patients who had exhausted all available therapy options (data
presented at WCLC)

Tissue- and blood-based biomarkers with potential for development as companion
diagnostics

· Novel biomarkers identified and qualified across multiple clinical trials
with bemcentinib, presented as poster discussion at European
Society for Medical Oncology meeting (ESMO) and SITC 2018 (post period)

Arbitration process with Rigel Pharma Inc.

· The Company is seeking clarification of interpretation and application of
certain provisions of the 2011 bemcentinib license agreement

Anticipated data and news flow in the coming months

· AML and MDS mono- and combination therapy at ASH 2018
· Stage 2 of bemcentinib/KEYTRUDA combination trial in H1 2019
· IND filed for BGB149, first in class AXL function blocking antibody (post
period)

Financial Highlights
(Figures in brackets = same period 2017 unless otherwise stated)

· Total operating expenses for the third quarter were NOK 38.1 million (NOK
36.6 million). Total operating expenses for the first nine months of 2018
amounted to NOK 143.6 million (NOK 136.2 million)
· Research and development expenses accounted for 75.3 % of total operating
expenses in Q3, and 72.3 % for the first nine months of 2018
· Comprehensive loss for the third quarter amounted to NOK 37.7 million (loss
of NOK 35.4 million). Comprehensive loss for the first nine months of 2018 was
NOK 140.7 million (loss of NOK 134.6 million)
· Cash and cash equivalents amounted to NOK 398.2 million at the end of
September 2018 (NOK 440.3 million at 30 June 2018 and NOK 370.3 million at 31
December 2017)

Presentation and Webcast Details

A presentation by BerGenBio’s senior management team will take place at 10.00 am
CET at:

Hotel Continental, Stortingsgaten 24/26, 0117 Oslo

The presentation will webcast live and the link will be available
at www.bergenbio.com in the section Investors/ Financial Reports. A recording
will be available shortly after the webcast has finished.

The results report and the presentation will be available
at www.bergenbio.com in the section: Investors/ Financial Reports from 7:00 am
CET the same day.

-End-

About AXL

AXL kinase is a cell membrane receptor and an essential mediator of the
biological mechanisms that drive aggressive and life-threatening diseases. In
cancer, AXL drives tumour survival, treatment resistance and spread, as well as
suppressing the body’s immune response to tumours. AXL expression has been
established as a negative prognostic factor in many cancers. AXL inhibitors,
therefore, have potential value at the centre of cancer combination therapy,
addressing significant unmet medical needs and multiple high-value market
opportunities.

About BerGenBio ASA

BerGenBio is a clinical-stage biopharmaceutical company focused on developing
transformative drugs targeting AXL as a potential cornerstone of therapy for
advanced and aggressive cancers. The company’s proprietary lead candidate,
bemcentinib, is a potentially first-in- class selective AXL inhibitor in a broad
phase II clinical development programme. Ongoing clinical trials are
investigating bemcentinib in multiple solid and haematological tumours, in
combination with current and emerging therapies (including immunotherapies,
targeted therapies and chemotherapy), and as a single agent.

In parallel, BerGenBio is developing a companion diagnostics test to identify
patient populations most likely to benefit from bemcentinib: this is expected to
facilitate more efficient registration trials and support a precision medicine
-based commercialisation strategy.

BerGenBio is based in Bergen, Norway with a subsidiary in Oxford, UK. The
company is listed on the Oslo Stock Exchange (ticker: BGBIO). www.bergenbio.com

Contacts

Richard Godfrey CEO, BerGenBio ASA
+47 917 86 304

Rune Skeie, CFO, BerGenBio ASA
[email protected]
+47 917 86 513

International Media Relations

David Dible, Mark Swallow, Marine Perrier, Citigate Dewe Rogerson
[email protected]
+44 207 638 9571

Media Relations in Norway

Jan Petter Stiff, Crux Advisers
[email protected]
+47 995 13 891

Forward looking statements

This announcement may contain forward-looking statements, which as such are not
historical facts, but are based upon various assumptions, many of which are
based, in turn, upon further assumptions. These assumptions are inherently
subject to significant known and unknown risks, uncertainties and other
important factors. Such risks, uncertainties, contingencies and other important
factors could cause actual events to differ materially from the expectations
expressed or implied in this announcement by such forward-looking statements.

This information is subject to the disclosure requirements pursuant to section 5
-12 of the

Ekstern link: https://newsweb.oslobors.no/message/463396

Nyheten er levert av OBI.

http://www.netfonds.no/quotes/release.php?id=20181113.OBI.20181113S6


#813

God fremgang, lovende resultater og oppstart av en mengde nye studier. Her er det triggere på løpende bånd! Får dessverre ikke fulgt med på web, men håper å få sett den i løpet av dagen.

BerGenBio ser ut til å skulle starte opp en nye studie i Gliblastoma aka kreft i hjernen.
Her er en artikkel hvor man har sett hvordan BGB324 kan påvirke mikromiljøet i slike svulster slik at immunterapi kan funger bedre: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29531161