Jeg poster på nytt teksten fra Richard Godfrey 2. juni 2020. Helt relevant mht på hva vi venter fra SA-India og UK studier. OBS. dette er bare til de som ikke var med 2.juni og kunne trenger litt mer bakkgrun.
Dette er utfordrende tider. Min prioritet har hele tiden vært helsen og sikkerheten til våre ansatte og deres familier samt å fortsette selskapets kliniske studier så langt det er mulig.
Parallelt med dette har vi jobbet iherdig for å se hvordan vi mer direkte kan hjelpe i kampen mot COVID-19. I dag, 28. april kunngjør vi vår deltagelse i et nytt nasjonalt britisk fase 2-kliniskutprøvings initiativ kalt ACCORD-2 (ACcelerating COVID-19 Research & Development: Phase 2 platform).
BerGenBios legemiddel bemcentinib er det første i en rekke av tre medikamenter utvalgt som potensiell behandling av pasienter innlagt på sykehus med COVID-19.
Selv om BerGenBios kliniske fokus for vårt legemiddel bemcentinib har vært behandling av kreft, så har vi vært klar over bemcentinibs antivirale effekter. Dette er blant annet vist i prekliniske modeller mot virus som Ebola og Zika, og nå med data som nylig utvidet dette til SARS-CoV-2.
Bemcentinib hemmer selektivt AXL-kinaseaktivitet, blokkerer viral opptak og forbedrer den antivirale type I interferonresponsen, som er en viktig cellulær forsvarsmekanisme mot virusinfeksjon.
Vi er bevisste vårt privilegium å bli valgt til denne viktige britiske studien. Vi kommer til å samarbeide tett med regjeringens vitenskapelige kontor, det nasjonale institutt for helseforskning i Storbritannia samt underleverandøren IQVIA som er utpekt for drift og kvalitetssikring av resultater.
Dersom vi oppnår positive resultater av utprøvningen, vil bemcentinib raskt gå videre til fase 3-testing og forberedelse av kommersialisering for å behandle COVID19-pasienter.
Jeg er spesielt takknemlig og imponert over den viktige prekliniske forskningen som ble utført av professor Wendy Maury og teamet hennes ved University of Iowa, som oppdaget den viktige rolle som AXL har for EBOLA og SARS-CoV -2 ved å øke infeksjon og overlevelse i vertsceller. Hennes arbeid demonstrerte potensialet til bemcentinib som en mulig behandling for virus som COVID19. Jeg takker også for og anerkjenner den utrolige innsatsen som ble gjort av BerGenBio-teamet, sammen med Tom Wilkinsons sin gruppe ved University of Southampton og IQVIA, for å sette denne viktige studien i gang så raskt som mulig.
I likhet med andre selskaper som opererer innenfor helsesektoren, ønsker vi å forbedre liv og behandlingsalternativer for pasienter i hele verden. Denne studien vil være viktig ikke bare for COVID-19 pasienter, men skal også tjene til å stadfeste bemcentinib ytterligere som en lovende behandlingskandidat for andre aggressive sykdommer.
Vi ser frem til å holde dere alle oppdaterte når vi fortsetter med studien, med håp om at bemcentinib kan bidra til den globale innsatsen for å finne en effektiv behandling for COVID-19.
Noen som har kjennskap til denne?
Ikke hørt om den der. Det er vel en klassisk antiviral som forsøker å forstyre virusets reproduksjonssyklus, tilsvarende som f.eks remdesivir. Alle som har forsøkt denne metoden har feilet. Kanskje med unntak av remdesivir, noen studier tyder på at remdesivir har litt effekt, andre tyder på ingen effekt.
Ja, en viral RNA polymeraseblokker, “purine nucleotide prodrug”. Om den fungerer vet man jo ikke før studiene er gjennomført.
Et poeng er at hvis den fungerer, så er det en annen virkningsmekanisme enn bemcentinib, slik at man kan tenke seg å kombinere denne med bemcentinib. Men, hvis bemcentinib fungerer ved å hindre opptak av viruset inn i cellene, så er det ikke noe behov for polymeraseblokker inne i cellene.
Det spørs om den er så spesifikk at den gir så lite bivirkninger som bemcentinib. I utgangspunktet er det jo en del bivirkningsproblematikk med den type medikamenter…
Så, ser ikke på den som et stort konkurranseproblem. Den eneste fordelen den har sammenliknet med andre medikamenter er at den tas oralt, som bemcentinib.
The Roche spokesperson told Outsourcing-Pharma the company is seeking multiple opportunities and partners to help discover COVID-19 treatments, including the AT-527 partnerhsip. De burde være interessert i bemcentinib. Men BerGenBio har vel flere eksisterende koblinger mot Merck (Keytruda), uten at det bør ha noe å si. Begge er top 10 BP og omtrent samme størrelse når det gjelder inntekter.
Finner bare info fra 8 Jan, og prospektet, der står det kun in vitro og hvor dårlig remdesivir er 
Ingen fast track heller som eg kan se
Mulig di tenker å få til en pengesanking 
Det er vel ingen grunn til å bruke for mye tid på denne, så lenge det ikke er noe data tilgjengelig, det er bare en av 300 forskjellige som er under vurdering eller testing.
$GILD Veklury (remdesivir) sales $873M in Q3.
Hva ligger i potten ved suksess?
Noe mer enn de siste 7 uker får vi håpe 
@Flottesen husk at bemcentinib blitt foretrukket for Accord Covid studie som hadde isch 200 valg.
Publisert for ca en måned siden. Mulig den er gammelt nytt og ubetydelig for noen av dere mer opplyste som ikke trenger legemiddelhåndboken for å forstå hele innholdet, men for meg virker dette som solskinn i en meget grå og regntung børsperiode… ? 
Elevated AXL expression following SARS-CoV-2 infection in non-small cell lung cancer…
Background
Patients with thoracic cancers affected by the coronavirus disease 2019 (COVID-19), caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), appear to have poor clinical outcomes. AXL, a TAM (Tyro3, AXL, Mer) family receptor tyrosine kinase, is a known mediator of epithelial to mesenchymal transition (EMT) and therapeutic resistance in non-small cell lung cancer (NSCLC) and other cancers. Additionally, AXL plays a role in efficient Ebola and Zika viral entry and infection and AXL inhibition has demonstrated antiviral activities. Recently, bemcentinib, a highly selective and potent AXL inhibitor with antiviral activity, has been fast-tracked as the first potential treatment for assessment in the United Kingdom’s ACcelerating COVID-19 Research & Development (ACCORD) multicenter, randomized phase II trial.
Methods
We analyzed mRNA expression of AXL and other TAM family members as well as angiotensin-converting enzyme 2 ( ACE2 ), the SARS-CoV-2 receptor, in treatment-naïve (n=1016) and previously treated (n=239) NSCLC tumors and in a panel of NSCLC cell lines (n=70). We also analyzed AXL mRNA levels in NSCLC cell lines (n=3) infected with SARS-CoV-2.
Results
In treatment-naïve and previously-treated NSCLC tumors, AXL mRNA expression was higher in mesenchymal tumors, as expected, and inversely correlated with ACE2 . Similarly, in NSCLC cell lines, high ACE2 expression was associated with low AXL mRNA and protein expression. Notably, expression of ACE2 was downregulated while that of AXL and ZEB1 , an EMT transcription factor, were upregulated in NSCLC cells infected with SARS-CoV-2 as compared to mock infected cells, suggesting a shift to a more mesenchymal phenotype. Treatment with bemcentinib for 24h downregulated ZEB1 expression in mesenchymal cell lines, reversing EMT.
Conclusions
These data, in the context of ACE2’s role in preventing acute respiratory distress syndrome, suggest a shift from ACE2-expressing epithelial cells to a more mesenchymal phenotype characterized by low ACE2 and high AXL expression, upon infection of NSCLC cells with SARS-CoV-2. In addition to bemcentinib’s antiviral activity, it can also reverse EMT, further supporting AXL and EMT as novel therapeutic targets for COVID-19 treatment.
Covid & UK, økt sykehus innlegelse 300% . Mangler staff og middler. Tilgang til evt. studiedeltakere økende.
Triste saker. Men vi får vite fortere om Bemcentinib kan bidra.
Hm, hva skal til for å få hakket hull i gulvet? 
Skal det ikke være mulig for en langsiktig bull å få aksjer under 25/26?
Jada, jeg vet det allerede er billig, men er ikke børsene i krakkmodus nå da?
Vi har Trond Mohn på laget
Økte igjen… med 10% OMG hva holder jeg på med 
Jeg måtte også øke nå.
Dersom Bemcentinib virkelig viser god virkning i behandling av Covid 19 pasienter ser jeg ikke hva som kan stå i veien for tidenes kurs eksplosjon.
Om noen skulle tro at vaksine var en demper for potensialet så tror jeg de må belage seg på å vente lengre enn noen prøver å skape inntrykk av:Screenshot_20201028-190701|675x1500
Nå som vi har ønsket shorts velkommen til å selge helt ned til 20 (ref Investor6 og Multiple i går), så vi kan hamstre ytterligere til enda lavere priser, så går de motsatt vei og reduserte litt (ikke mye, ca 30 000 aksjer ) i går. Hva skjer? Ble de skremt av ordrene som Mohn la inn i går?
Edit: At aksjen stiger såpass i dag uten at Mohn har meldt kjøp, er interessant. Stigningen skyldes vel en kombinasjon av at den har falt mye, og meldingen om Mohns handel i går. Vi får se i morgen om shorts også har redusert.
Shattering84: Regner med at AIs algoritmer ikke er forhåndsinnstilt på å skulle nå et gitt nivå, men at de analyserer handelen fortløpende, og dermed også kan endre mening underveis, selv om de kanskje ikke kjenner på den samme angstfølelsen som en human trader. Når de kjenner at det kommer kraftig nok motstand i form av økende store kjøpsordre, så kan de av tidligere erfaring vite at de er nær en bunn, og at det er på tide å vurdere å kaste kortene. Er de forhåndsprogrammert til bestemte nivåer, er det ikke rare intelligensen de har blitt tildelt i skapelsesprosessen.
Vi kan ikke konkludere med at de nå er over i et kjøpsmodus der de skal kjøpe alt tilbake. Hvis de ser at markedet svekkes på nytt kan de finne på å utnytte dette til å “geleide” oss nedover igjen.
Det store spørsmålet er i hvilken grad VOLEON har matet algoritmene med informasjon om fundamentale data og kommende mulige triggere. Man kan begynne å lure. Å øke shortposisjonen i BGBIO på det tidspunktet vi nå befinner oss i forhold til triggere, og på det kursnivået vi nå befinner oss på, virker ikke veldig gjennomtenkt, og forbundet med høy risiko. Jeg ville valgt et selskap med dårligere økonomi og lengre tid til nye studiedata.
Som nevnt tidligere er dette AI, så tviler på at de ble skremt. Er nok stilt inn på en viss gevinst % og begynner høstingen.
Short Ned!
