God start på det nye året. 🫵🏻💸
Pantginis står nå med en hit-rate på 31% og gjennomsnittlig avkastning på -5,40% per anbefaling.
Kursmålet på 38 NOK bør tas med en spiseskje salt.
Her er det strengt tatt to muligheter:
- 0kr ved dårlige data
- 38kr++ ved veldig gode data
men hva er ‘veldig gode data’?
i KEYNOTE-189 studien med Pembro + chemo så var ORR 31% , for en populasjon på 36 pasienter, sammenliknet med Pembro+placebo på 17% for en populasjon på 18 pasienter.
I Bergenbio sin BGBC016-studie rekrutteres det 40(?) pasienter. De har syntetisk kontrollarm, og måler to ulike doser.
Jeg tolker det som at de må slå ORR på 31%? Men hvor mye bedre må de klare? Og hvor sikre kan man være på dataene, når de kjører en åpen, ikke-randomisert studie uten kontrollarm?
Forventer ikke at du skal komme med svar her, men jeg opplever at det er ingen på forum som kommenterer studien. Kun masse rakett-emojier med lovnader om at bunnen er nådd.
https://aacrjournals.org/cancerres/article/80/16_Supplement/LB-397/645347/Abstract-LB-397-Pembrolizumab-plus-pemetrexed-and?utm_source=chatgpt.com
https://clinicaltrials.gov/study/NCT05469178
Mja, det er ikke helt like pasient-populasjoner her så en må være litt forsiktig i tolkningen så en ikke sammenligner epler og pærer.
Keynote studien (fase 3) inkluderte pasienter med metastatisk sykdom som kunne ha gjennomgått tidligere behandlinger, mens den du linker til her er fase 1a/b som tester " Safety, Tolerability, and Preliminary Anti-tumor Activity", inkluderer pasienter med ubehandlet lokalavansert og metastatisk tumor med STK11 mutasjon, uten andre actionable mutasjoner. Respons på behandlet metastatisk sykdom kan ikke uten forbehold sammenlignes med lokalavansert ubehandlet sykdom.
Synd at NCI la ned ABTC (The Adult Brain Tumor Consortium), slik at glioblastomstudien også ble avbrutt.
Men gode nyheter at første pasient er inne i en ny NCI-støttet lungekreftstudie der bemcentinib testes i kombinasjonsbehandling med pacritinib.
Hva er årsaken til at man har valgt bemcentinib, og ikke den alternative AXL-hemmeren dubermatinib (TP-0903), som ble brukt i de tidlige studiene av denne kombinasjonsbehandlingen? Det må vel antas å ha å gjøre med datagrunnlaget man etter hvert har samlet for bivirkningsprofil/sikkerhet ved bruk av bemcentinib?
I tillegg til hva som er kjent fra før er antakelsen i forrige kommentar også i tråd med meldingen fra oktober om NSCLC-pasientene:
Key conclusions include:
· All three selected doses demonstrated that the triplet combination is well
tolerated with no new safety signals identified, supporting the further clinical
development of bemcentinib and CIT in 1L NSCLC patients.
· No dose-related impact on electrocardiographic changes (QTc), a known class
effect of tyrosine kinase inhibitors, was reported for bemcentinib during the
observation period.
· Pharmacokinetic analyses confirmed adequate plasma exposure of bemcentinib,
achieving levels consistent with that previously observed in responders in
BerGenBio’s BGBC008 study of bemcentinib and pembrolizumab in second-line NSCLC
patients.
Svaret er val at BGBIO sin fremtid nå står og faller på studien med pasienter med STK11 mutasjonen. Feiler den studien, er nok ingen av de andre aktivitetene mulige å følge opp.
Vanskeligere enn det er det ikke.
Hvis noen vil høre Olav Hellebø fortelle om Bergen bio i finansnyhetene idag:
Fasit i løpet av første halvår, sommer mest sannsynlig. Spennende.
En rykende fersk artikkel som handler om en ny mulig behandling for brystkreft: «Bemcentinib Enhances Sensitivity to Estrogen Receptor Inhibitors in Breast Cancer Cells»
Denne studien undersøker hvordan Bemcentinib kan påvirke brystkreftceller som er positive for østrogenreseptoren (ER). Denne typen brystkreft er vanlig, og behandles ofte med medisiner som Tamoxifen og Fulvestrant. Problemet er at kreftcellene ofte utvikler resistens mot disse medisinene over tid.
Studien viser at Bemcentinib kan gjøre brystkreftceller mer følsomme for Tamoxifen og Fulvestrant. Dette skjer ved at Bemcentinib påvirker et protein som heter S6K1 i kreftcellene. Bemcentinib ser ut til å “slå av” S6K1, noe som gjør at kreftcellene lettere dør når de kombineres med de vanlige brystkreftmedisinene. Interessant nok gjaldt dette også for kreftceller som allerede var resistente mot Tamoxifen.
Forskerne fant også at Bemcentinib aktiverte et annet protein, STAT3. Ved å hemme STAT3 i tillegg, ble effekten av Bemcentinib og Tamoxifen enda sterkere.
Det er viktig å merke seg at denne studien er gjort i laboratoriet på kreftceller, og ikke på pasienter. Selv om resultatene er lovende, er det behov for mer forskning for å bekrefte om Bemcentinib kan være en effektiv behandling for brystkreft hos mennesker. Studien antyder likevel at Bemcentinib kan være et nyttig verktøy i kampen mot brystkreft, spesielt for de som har utviklet resistens mot dagens behandlinger.
Studien er finansiert av Korea Institute of Radiological and Medical Sciences (KIRAMS).
Det var en del skriverier om hvorfor Martin Olin sluttet. Så ved en tilfeldighet denne to uker gamle posten på LinkedIn om hva han skal gjøre fremover. Om han hadde denne jobben på hånden allerede i fjor høst vites ikke, men han har i hvert fall ikke blitt “u-ansettbar” etter sin tid i BGBIO
Styrer unna BerGenBio
BerGenBio får derimot en salgsanbefaling.
Selskapet har holdt på lenge, og tilliten til teknologien er tynnslitt, forklarer Holom.
– Vi forventer foreløpige data fra deres studie innen førstelinjebehandling av lungekreft i inneværende halvår, men studiens design gjør at resultatene neppe vil være tilstrekkelig interessante til å skape stor investorinteresse, når pengene tar slutt senere i år.
Bergenbio får seg et oppsving idag etter at en artikkel spekulerer i en sammenheng hvor Bemcentibib kan brukes til å bremse utviklingen av Alzheimers.
the researchers used artificial intelligence to screen over 7,000 compounds and identified a molecule called Bemcentinib that effectively inhibits the binding of FAM171A2 to alpha-synuclein.
“Our study findings provide hope to block the spread of pathological alpha-synuclein and thus >delay the progression of the disease by inhibiting the target FAM171A2 from the preclinical to clinical stage of the disease,” Yu said.
Er det noen flere som har tanker om denne nyheten?
Aksjen har gått nesten 50% på nyheter om at AI foreslår Bemcentinib til bruk i behandling av Parkinson’s sykdom. Dette er forskning gjort in silico, ikke in vitro.
Dessuten er informasjonen som er gitt at det er forskerne ved Shanghai Huashan Hospital som søker patent.
Jeg mener denne saken bringer null og niks til BergenBio, siden kineserne kan søke patent basert på at molekylet brukes i en annen indikasjon enn det BergenBio/Rigel har tatt patent på. Det er heller ikke noe samarbeid mellom disse forskerne og BergenBio.
@Roc , du har vært interessert i BergenBio før, har du noen tanker om det som har skjedd her?
@Snoeffelen, du er aktiv i mange legemidler, er du kjent med det å søke “second medical use”-patent på et legemiddel?
Her er det ai svarer på spørsmålet ditt. Så får du ta det med en stor klype salt:
Hvis noen ønsker å bruke bemcentinib mot Alzheimers sykdom, må de enten:
1. Inngå en avtale med BerGenBio – siden selskapet har patent- og enerett på stoffet, må forskere eller selskaper samarbeide med BerGenBio for å få tilgang til bemcentinib for studier på Alzheimers.
2. Gjennomføre uavhengige kliniske studier – hvis BerGenBio tillater det, kan akademiske forskere eller farmasøytiske selskaper søke om tillatelse til å teste bemcentinib på Alzheimers gjennom kliniske forsøk.
3. Utvikle en lignende AXL-hemmer – hvis noen ønsker å utforske effekten av AXL-hemming på Alzheimers, kan de prøve å utvikle eller identifisere andre legemidler som virker på samme mekanisme.
Per i dag er bemcentinib primært rettet mot kreft og luftveissykdommer, men hvis forskning viser at det har effekt på Alzheimers, kan BerGenBio eller samarbeidspartnere utvide bruksområdet. Har du sett noen studier eller teorier som knytter AXL-hemming til Alzheimers?
AI er irrelevant her, det kommer helt an på hva man dytter inn av info. Da må du hvertfall oppgi prompten din. Men takk som svarer
Hele poenget mitt her er at jeg mener patentene kun gjelder Bemcentinib som AXL-hemmer, og ikke som FAM171A2 -hemmer. Og da kan kinesere ta patent på Bemcentinib som FAM171A2 -hemmer.
Ja. Grunnpatentet for Bem har gått ut for mange år siden. Så det er fritt fram for å bruke molekylet i sammenhenger som BB ikke har patent på uten å betale BB en krone
Etter 47 feilede studier er det kanskje ikke så dødshot i utgangspunktet
Har ikke fulgt med siste tid, men at noen forskere finner at BEM in silico kan ha effekt i Alzheimers endrer, i mitt syn, caset ikke på noe substantielt vis.
-
Usikkert hvor godt BEM penetrerer blod hjerne barrieren (BBB), noe som må være tilfelle for at BEM skal virke der Alz problematikken ligger. Trolig må man gi endel høyere dose BEM for å komme inn i CNS da BEM ikke er laget opprinnelig for å krysse BBB.
-
BEM har en dårlig safety profil så å behandle eldre (spesielt i hjernen) med kronisk BEM og det i høye doser er ikke feasible.
-
At in cilico datane skal translateres til klinikk er høyest spekulativt. Svært mye som virker lovende in silico, noe som virker lovende på dyremodeller…svært lite av dette translateres til human biologi.
-
Tror ingen har risikovilje nok til å starte et nytt løp på denne mekanismen basert på noe in silico. Det koster for mye og det er alt for lite data. Det vil å så fall kreve mange års nye basale studier før noen tar steget med å tenke på klinikk
-
Patent.
Tror den stigningen som har vært siste dager er en god salgsmulighet for de som ønsker å komme seg ut.
Lei for å være å kritisk, men AXL biologi er interessant og man vil finne masse basale spennende data. Det betyr ikke at dette er en god drug target nødvendigvis.