Ny total-befolkning cohort-studie fra Sverige her om vaksineeffektivitet:
- Beskyttelse mot infeksjon faller under 50% etter 4 mÄneder
- Ingen mÄlbar beskyttelse mot infeksjon etter 7 mÄneder (Pfizer)
- AstraZeneca svekkes fortere, blir til og med negativ (!)
- Beskyttelse mot alvorlig sykdom bare 42% etter 6 mÄneder
Ellers er dere sikkert kjent med denne studien, som ogsÄ viser til at vaksinene trolig ikke er sÄ bra som vi har antatt, det vil si de bÄde beskytter mindre og svekkes raskere. Det tyder pÄ at medikamenter mot covid-19 vil bli relevant i en god tid fremover.
SĂ„ det er ikke bare Steigan eller Resett eller âkonspirasjonsteoretikereâ som pĂ„stĂ„r at vaksinen ikke er sĂ„ god som vi har trodd, det er ogsĂ„ noe forskning som tyder pĂ„ det samme.
Denne er ogsÄ interessant, men er ikke fagfellevurdert enda, sÄ bÞr tas med en klype salt:
Denne sistnevnte er som sagt en preprint, men om det stemmer, sÄ: 1. vaksinen kan gjÞre deg mer utsatt for muterte varianter. Dette kan forklares med ADE, men og med original antigenic sin (Look it up) og 2. jo mer en vaksinerer, jo mer muterer viruset.
Vi fÄr satse pÄ at dette ikke stemmer, men er jo det van Bossche og Luc Montagnier m.fl. har advart mot hele veien.
Tusen takk! Det setter jeg stor pris pĂ„đđ» Jeg har spurt andre ogsĂ„, noen av dem fagfolk innen medisinens verden. Ingen av dem har klart Ă„ finne god dokumentasjon pĂ„ at uvaksinerte smitter mer enn vaksinerte. Har forsĂžkt Ă„ sĂžke pĂ„ dette selv ogsĂ„ ( er ikke helt passivđ) sĂ„ nĂ„ setter jeg min lit til deg .
Det kommer stadig nye data, som jo er en forutsetning for den forelĂžpige godkjenningen som er gitt.
Det tar litt tid fĂžr ferske resultater inkluderes i grunnlaget for de offisielle anbefalingene, men FHIs oppsummering (med link til detaljer hos legemiddelverket) bĂžr vĂŠre et greit utgangspunkt (om man ikke er hardnakket konspirasjonsteoretiker og kun godtar informasjon som ikke kommer fra myndighetene).
Takk!!
Jeg stusser pÄ «negativ»?? Har problemer med Ä forstÄ mekanismen. (Tilfeldig?)
Hva legges i mÄlbar effekt? StÄr utsagnet i motsetning til det siste punktet?
Uansett, flott at du la ut. Skal lese.
Og vi er vel alle enige om at utviklingen har vist at det er behov for medisinering, ikke bare vaksiner.
Dette er kilden jeg tok bilde fra.
@MrKirie jeg fÞler ikke at jeg har vÊrt selektiv. Har kun stadfestet hva dataene viser: 4 pasienter mÄtte avslutte intervensjon pga bivirkninger som ikke lot dem fortsette. Derfor, slik jeg skrev. Hadde jeg vÊrt innlagt med covid og fikk valget hadde jeg gÄtt for steroider og REGN-COV2 ellers GSKs Sotrovimab eller Lillys bamlanivimab og etesevimab. FÄr jeg Merck/Ridgebacks Molnupiravir tar jeg gjerne den ogsÄ. Alle disse tyder pt Ä ha bedre effekt og bedre bivirkningsprofil enn BEM.
Synes selv det er litt rart at BGBIO ikke klassifiserer hjerteinfarkt som en SAE eller SUSAR. Noen som vet?
Som du ogsĂ„ ser fra datasettet sĂ„ var den numeriske forskjellen i mortalitet kun noe de sĂ„ i ACCORD2, det var ingen forskjell i BGBIOâs egen studie BGBC020. Effektene pĂ„ forverring hos de med CRP forhĂžyning er en subgruppe som ikke var predefinert iht BGBC020 info av studien pĂ„ clincaltrials.gov. Slikt sett, Ă„ finne noe post hoc i en spesifikk subgruppe er greit for Ă„ generere hypoteser.
Ellers sÄ virker det noe rot i tallene i presentasjonen. Noen steder rapporteres at BGBC020 randomiserte 115 pasienter og ACCORD2 62 pasienter dvs totalt 177) . Andre steder er det oppgitt 175 totalt, mens et slide senere er det totale tallet 178 og 179. Sikkert en god forklaring, men sies ikke i presentasjonen pÄ web nÄr Jackson gÄr over data eller i powerpointen.
@laplagam er vanskelig Ă„ si noe om kausalitet. Det eneste man kan stadfeste er hva pasientene fikk og hva som skjedde.
Blodpropp i lungene er pÄ venesiden. Hjerteinfarkt er pÄ arteriesiden. Det at de fÄr flere lungeembolier burde ikke ha noen sammenheng med hjerteinfarkter. Satte link over.
@Multiple takk for at du ikke klassifiserer meg som troll. Stemmer, jeg har nok flere pÄstander som er lite gjennomtenkt. Skal skjerpe meg. Er ikke perfekt, selvom det er en jedi master jeg har pÄ bilde ja.
ForÞvrig, mitt poeng har blant annet vÊrt at det kommer flere gode nye medikamenter mot covid foruten vaksiner. Flere er i fase 3, noen er sendt inn til vurdering, mens noen er allerede blitt godkjent. Hvordan behandlingsbilde og SOC pÄ COVID-19 er nÄr BEM skal kjÞre fase 3 er usikkert, men det vil garantert ikke vÊre bare steroider.
BGBIO kom med sine data i begynnelsen av juli. Forventer derfor at de kommer med en oppdatering snart. Coronadata skal ikke ta lang tid Ä fÄ diskutert med myndigheter.
Usikker pÄ mekanismen til hvordan den blir negativ - mulig det er tilfeldig. Ikke mÄlbar effekt som i ikke signifikante utslag. Utsagnet stÄr ikke i motsetning til siste punktet, som viser til beskyttelse mot alvorlig sykdom - presiserte dette i innlegget nÄ.
Ok, takk.
Men det er to forskjellige ting.
Blir veldig off-topic dette, men akkurat dette tallet, som jo er det desidert mest skremmende, har et ekstremt bredt 95% konfidensintervall fra minus 38% til puss 75% da.
Godt poeng, og det er gjerne noe som ikke akkurat gjĂžr det mer betryggende?
Med andre ord liten studie, med lav «power». Tror vi fÄr lete litt mer 
Leste igjennom denne lenken, men fant ingen dokumentasjon pÄ det William71 spurte om her - har du en mer presis lenke som forklarer dette?
âCOVID vaccines cut the risk of transmitting Delta â but not for longâ
https://www.nature.com/articles/d41586-021-02689-y
Ikke overraskende om immunitet kan begrense videresmitte (selv om effekten skal vĂŠre ârelativt litenâ). Og ikke overraskende at immuniteten, og effekten, faller.
Som Prto ogsĂ„ siterer nedenfor: âBut that protective effect is relatively small, and dwindles alarmingly at three months after the receipt of the second shotâ
OgsÄ interessant at dette stÞttes av Lancet-linken til Prto.
Mao: Vaksinene er til god hjelp, men lĂžser ikke problemet alene. Som igjen passer med situasjonen vi har for f.eks. influensa, der vi har hatt vaksiner i lang tid.
Takk. Utdrag fra lenken din:
The study shows that people who become infected with the Delta variant are less likely to pass the virus to their close contacts if they have already had a COVID-19 vaccine than if they havenât1. But that protective effect is relatively small, and dwindles alarmingly at three months after the receipt of the second shot.
Interessant ogsÄ denne:
âVaccination reduces the risk of delta variant infection and accelerates viral clearance. Nonetheless, fully vaccinated individuals with breakthrough infections have peak viral load similar to unvaccinated cases and can efficiently transmit infection in household settings, including to fully vaccinated contacts. Hostâvirus interactions early in infection may shape the entire viral trajectory.â
Ser ut som man trenger ganske jevnlig vaksinering (hver 3. mnd?) for Ă„ (kanskje) smitte litt mindre enn uvaksinerte.
Tusen takk!
Poster fra FA kan vi gjerne holde oss for gode til Ä poste pÄ dette forumet. NÄr det i tillegg lenkes til Steigan og Derimot.no bÞr alle varsellamper lyse ganske sterkt.
Hvis dette stÄr seg, er det motsatt av hva jeg trodde: vaksine mer beskyttende enn tidligere sykdomsforlÞp med Covid-19. (Kanskje preget av skader Covid har pÄfÞrt?)
Og her en til @William71
Jeg har for Ăžvrig fĂžlelsen av at enkelte blander sammen smitte og sykdom. Fra artikkelen:
« the primary objective of covid-19 vaccines is to protect against severe illness rather than infection»
SĂ„nn, det var nok off-topic fra meg for i dag.
NÄ ble dette veldig COVID-trÄd. Kan man ikke bare konkludere med at det utvilsomt er et behov for medisiner i tillegg til vaksiner?
Kan jo da runde av med hvor vi stÄr med BEM og covid. SÄ fÄr vi se om man fÞlger opp dette.
(Grad 4 og 5: Innlagte med varierende grad av oksygenbehov, uten Ă„ vĂŠre intubert.)
Patients in the subgroup were receiving oxygen (Grade 4) or non-invasive ventilation (Grade 5) and recorded serum levels of the inflammatory marker C-Reactive Protein (CRP) greater than 30mg/L. This subgroup represents more than 60% of the patients in the combined study population, and the previously reported treatment benefit in this group of patients in India and South Africa is reproduced in analysis of the patients studied in the UK.
Across both studies, evaluation of the primary endpoint of time to recovery or discharge, in this defined patient subgroup with higher baseline disease severity, showed there was a statistically significant greater likelihood of faster time to recovery or hospital discharge with bemcentinib added to SoC, compared to SoC alone; 88% greater than SoC, representing a hazard ratio of 1.88 95% confidence intervals (1.24, - 2.87) log-rank p=0.003 (not adjusted for multiple comparisons).
A 69% lower likelihood of progression of patients to need for any form of increased ventilatory assistance from enrolment, or to death, within 29 days, was also observed with statistical significance in this higher severity subgroup treated with bemcentinib, compared to SoC alone. A hazard ratio of 0.31 (95% C.I. 0.12, 0.78), log-rank p=0.0088 unadjusted for multiple comparisons was shown. This benefit of bemcentinib on ventilator-free survival was observed in rates of admission to Intensive Care in the UK study; four patients (14%) treated with bemcentinib in addition to SoC, compared to ten (31%) of matched eligible patients treated with SoC alone.