2 Likes
Det IR ikke forteller deg om LTX-315 som du burde få forklart enkelt og greit:
-
Oppdagelsen av sjekkpunkthemmere førte til et paradigmeskifte i moderne kreftbehandling. Hvorfor? Fordi det er her man for alvor startet arbeidet med å bruke kroppens eget immunforsvar til selv å bekjempe kreften. Det er derfor man beskriver det som et paradigmeskifte. Det er drivende godt forklart i denne boken:
The Breakthrough: Immunotherapy and the Race to Cure Cancer: Graeber, Charles: 9781455568505: Books - Amazon -
Jim Allison var den første som oppdaget sjekkpunkthemmeren CTLA-4 helt tilbake i 1995 og historien om hvordan det skjedde, ved en tilfeldighet, er beskrevet i boken. For dette fikk han Nobelpris i medisin i 2018.
-
Jim Allison har helt fra 2019 vært rådgiver for Lytix og har 400 000 opsjoner i selskapet. Han har vært aktivt med i designet av både fase 2 studien til Lytix og fase 2 studien til Verrica på LTX-315. Resultatene av disse studiene er ventet allerede i Q1-2/23.
Advisory Board - Lytix Biopharma -
Jim Allison ble introdusert for Øystein Rekdal av Sandra Demaria, som også er rådgiver for Lytix, allerede i 2017. Allison fikk da se resultatene fra forsøkene med LTX-315 og kalte dem «fantastic results". Han forstod potensialet med en gang.
-
Sjekkpunkthemmerne er den største kommersielle suksessen på lang tid for Big Pharma. De har bare vært på markedet i 7-11 år og godkjennes stadig i nye indikasjoner. En av de største og mest kjente er Keytruda som lages av Merck. Keytruda er Merks største blockbuster og solgte for 160 milliarder NOK i 2021. Lytix kombinerer Keytruda med LTX-315 i sin fase 2 studie som Allison har vært med å designe, og som da skal leses ut i Q1-2/23.
Merck Celebrates Another Win for Blockbuster Keytruda | BioSpace
Så hva er det LTX-315 gjør som er så spennende?
-
Det største problemet i krefthandlingen er at kreftceller er heterogene, de muterer seg til stadig nye varianter, som gjør det vanskelig å drepe dem en gang for alle. Så lenge bare én eneste kreftcelle overlever en behandling, så starter den å formere seg og mutere på nytt igjen. Dette er grunnen til at pasienter får tilbakefall. Og: når man gjentar behandlingen på nytt, så lærer kreftcellene seg i mange pasienter å kamuflere seg for behandlingen slik at de ikke lenger responderer på behandlingen. Og det er det som gjør mange kreftformer så dødelige - til slutt har man ikke noe igjen som biter uten å drepe pasienten samtidig. LTX-315 har en løsning på dette problemet – se nedenfor.
-
Et annet stort problem i kreftbehandlingen er at sjekkpunkthemmerne trenger T-celler for å fungere og i mange kreftsvulster mangler det rett og slett nok T-celler. Sjekkpunkthemmerne skrur av bremse-proteiner (CTLA-4/PD-1/PD-L1) i T-cellene slik at de kan seek & kill kreftceller. Men hvis du ikke har nok T-celler så kan ikke blockbustere som Keytruda hjelpe deg. LTX-315 har en løsning på dette problemet også – se nedenfor.
-
Dette er grunnen til at Øystein Rekdal ofte snakker om LTX-315 som det neste paradigmeskifte innenfor kreftbehandling. Og hvis han har rett i det – så trenger ikke jeg å fortelle deg hvorfor du burde være deleier i selskapet sammen med oss andre.
Så hva gjør LTX-315 så fantastisk lovende at man kan bruke et så stort ord som det neste paradigmeskifte innenfor kreftbehandlingen?
-
For det første: LTX-315 – i motsetning til det meste annet på markedet – angriper alle former for kreftceller i solide svulster (dvs. 90% av alle kreftformer).
-
Mens andre preparater vinkler seg inn mot å drepe spesifikke kreftceller så går LTX-315 etter dem alle som en.
-
Hvordan da? Enkelt forklart er LTX-315 et molekyl som ødelegger membranen til kreftcellene. Det har seg nemlig slik at man tidlig på 90-tallet oppdaget at kreftceller har høyere verdier av negativt ladede ioner i membranen i motsetning til friske celler. LTX-315 er konstruert med positivt ladede ioner som derfor binder seg til kreftcellene og ikke til friske celler som får gå fri. Da sprekker membranen i kreftcellene og så skjer det virkelig spennende saker. Scroll ned midt på denne siden for å se mikroskopfilm av hvordan en hudkreftcelle sprenges i fillebiter i løpet av noen minutter – legg merke til hvordan LTX-315 borrer og borrer seg igjennom membranen og fyller cellen inntil den sprekker:
Technology - Lytix Biopharma -
Nå kan plutselig T-cellene dine se hva som er inne i kreftcellene, som igjen gjør at de automatisk omprogrammerer seg til å lete opp og drepe andre slike kreftceller (de klarer ikke lenger kamuflere seg for immunforsvaret ditt).
-
I tillegg har LTX-315 den virkning at den vekker opp T-celler på bred front selv i svulster som anses kalde, der sjekkpunkthemmerne ikke klarer å utrette noe.
-
Hva med bivirkningene? I motsetning til de fleste andre preparater så har LTX-315 en mild bivirkningsprofil (allergireaksjoner som kan tilbakestilles). En viktig grunn til det er at LTX-315 ikke gis som systemisk behandling – meningen er ikke at LTX-315 skal sprøytes inn i blodet og vandre rundt på leting etter kreftceller. Tvert imot. LTX-315 sprøytes kun inn lokalt i solide svulster – og så er det dine egne T-celler som reiser seg og farter rundt for å drepe kreftcellene andre steder i kroppen, uavhengig av hvilke mutering de har og hvor de sitter i andre svulster.
-
En stor fordel med dette er at LTX-315 dermed blir en ideell kombinasjonspartner for f.eks sjekkpunkthemmere. Et kjent problem med godkjenning av nye kombinasjonsbehandlinger er jo at dersom man legger flere preparater oppå hverandre, så kan bivirkningene bli altfor kraftige. Keytruda gis systemisk, mens LTX-315 gis lokalt, så derfor venter man langt lavere «ekstra» bivirkninger. Legg til at Keytruda snart går av patent, og tenk hva Merck vil gi for å forlenge grepet om markedet ved å tilby kombinasjonsbehandlingen med LTX-315 som går etter alle former for kreftceller, så begynner du å forstå det kommersielle potensialet.
-
Edit: Lytix har allerede patentbeskyttet kombinasjonsbehandling med bl.a sjekkpunkthemmere og har også flere andre søknader inne som forsterker beskyttelsen.
Dette var det jeg ville dele om den teknologiske plattformen. Det kan sikkert skrives med større nøyaktighet både medisinsk og kjemisk, men poenget her er altså å forklare med bred penn hva som gjør meg spesielt interessert i LTX-315. Hvis det er noe som er feil likevel så sier du bare i fra og bidrar til å skape en konstruktiv debatt nedenfor. Vi lærer av hverandre her på TI.
I et senere innlegg skal jeg forsøke å forklare hvorfor jeg har stor tro på resultatene fra begge fase 2 forsøkene som nå går og som skal leses av i 2023. Vi har jo enda ikke diskutert effekten til LTX-315 og her er det mye spennende å dele om det nye studieoppsettet som Jim Allison har aktivt vært med å designe.
Teaser: LTX-315 kan få eksplosivt bedre resultater dersom man klarer å knuse flere mutasjoner med en gang og innenfor et kortere tidsrom, når man sprøyter lokalt (husk det er T-cellene som skal gjøre drittjobben med å farte rundt å drepe alle de andre kreftcellene etterpå) - og sannsynligheten for slike resultater er temaet for neste innlegg. Og etter det håper jeg å få tid til å skrive litt mer konkret om markedspotensialet og partnermulighetene.
Men her er det jo fritt frem for andre til å starte diskusjonen allerede nå.
33 Likes
Tusen takk for eit fantastisk innlegg. Hadde me hatt deg som IR-sjef i Lytix trur eg nok fleire hadde fått augene opp for denne perla av ein aksje 
Ein annan ting med Lytix, som skiller dei litt fra ein del av dei andre mindre kreftselskapa, er jo at dei har ein komersiell avtale i botn med Verrica - noko som gir ein lågare risiko for dumpingemisjonar som me ser “jevnt og trutt” i andre kreftselskaper. God kostnadskontroll har selskapet også.
2 Likes
Veldig informativt innlegg.
Med den jobben som IR gjør kan man da vente til 1Q-23 og mest sannsynlig få aksjer til samme pris som nå.
Eller er det triggere før denne?
Data fra denne studien skal publiseres i løpet av Q2/Q3, i tillegg kan det jo komme samarbeid med andre aktørar som “lyn fra klar himmel”. Dealen med Verrica gjelder kun visse typar hudkreft.
Har også pågåande samarbeid med kreftmedisin retta mot dyr.
1 Like
Utdyper litt mer om teknologien bak LTX-315 for de som er spesielt interesserte. Aldri kjedelig å ta en kikk under panseret for å se på teknologien du er deleier av:
Hvis du viser dette bildet for den nye IR i selskapet så vil han si nam, nam – potetskruer!
Gjør det samme med Øystein Rekdal og du vil se tårene presse seg frem mens han ser tilbake på de siste 20-25 årene av livet sitt. Dette er nemlig en alpha helix – det er sånn LTX-315 ser ut.
LTX-315 kan også skrives slik: Lys-Lys-Trp-Trp-Lys-Lys-Trp-Dip-Lys-NH2
Hva fader er dette? Dette er aminosyrer – hvis du lager en lang nok kjede av dem så får det et protein. Men hvis du lager en kort kjede så får du et peptid – som LTX-315.
Flytt på rekkefølgen av bare en av disse aminosyrene, så stopper LTX-315 å fungere eller kan til og med bli farlig å bruke.
På høyre side av potetskruen vår skal det være 5 x Lys og på venstre siden skal det være 3 x Trp. Og så skal vi ha 1 x Dip. NH2 er en del av rakettmotoren som vi ikke fordyper oss i nå.
Lys = Lysin som er en av 20 forskjellige aminosyrer og en av dem kroppen selv ikke klarer å lage. Dette gir LTX-315 positiv ladning, som er helt avgjørende for at den skal binde seg til alle typer kreftceller, inkludert resistente kreftceller, som alle er negativt ladet i membranen.
Trp = Tryptofan – er den største av disse aminosyrene og også en av dem som kroppen heller ikke klare å lage. Den er hydrofobisk – den frastøtes av vann/væske. På innsiden av cellene finnes det vann og væske (cytoplasma). Tryptofan lager helvete på innsiden av kreftcellene.
Dip = Diphenylalanine er også en unaturlig aminosyre som i tillegg er lipofil – den binder seg til fett som du finner på cellemembranene. Kombinert med Tryptofan river den alt på innsiden av kreftcellene i fillebiter.
Når du sprøyter en slik alpha helix inn i en solid kreftsvulst (90% av alle kreftformer), så går det bare minutter før den penetrerer membranen på kreftcellene og fyller og fyller og fyller cellene til de blir så fulle at de destabiliseres fullstendig på innsiden og sprenges i stykker. Kreftcellen dør.
Friske celler går fri fordi de har en positiv ladning i cellemembranen og derfor ikke binder seg til alpha helixen vår (ellers hadde LTX-315 risikert å ta livet av deg).
Det er altså ikke bare cellemembranen som ødelegges. Alt på innsides av kreftcellene rives i stykker også – slik at de ikke lenger kan fungere, langt mindre formere seg på nytt.
Og det er viktig: fordi det er måten dette skjer på som gjør det mulig for kroppens egne T-celler å våkne og reise seg til kamp. Vi må ikke bare ødelegge membranen til kreftcellen, selv om det i seg selv ville gjort den ubrukelig. Vi må jo også drepe den på en måte som gjør at immunforsvaret vårt våkner, forstår hva som har skjedd, ser hva det skal jakte på andre steder i kroppen og så starte masseformering av T-celler for en så stor seek & kill mission at det ville sett ut som WW3 om T-cellene hadde vært faktiske soldater.
Poenget med LTX-315 er nemlig ikke å drepe bare de kreftcellene som produktet kommer i kontakt med. Nei, poenget er at produktet skal drepe mange nok kreftmutasjoner lokalt i kroppen der det sprøytes inn slik at dine egne T-celler klarere å omprogrammere seg til å se, lete opp og selv ødelegge alle kreftceller andre steder i kroppen – den hellige gralen - den abskopale effekten.
Akkurat denne effekten kommer jeg tilbake til i et senere innlegg – om effekten og potensialet til LTX-315. Men la oss ta en pause nå og tenke etter hvor dette plasserer oss i food-chain’en i markedet:
-
Tradisjonell kreftbehandling (kjemoterapi) = vi pumper blodet full av cellegift som vi håper dreper flere kreftceller enn friske celler og at du ikke dør i mellomtiden. Og når du får tilbakefall, så ….
-
Immunterapi: vi prøver å manipulere immunforsvaret til å bekjempe kreften, men det er allikevel ofte store bivirkninger og treffprosenten kan være lav (vanskelig å distribuere stoffet uten å skade for mye i kroppen din eller mutasjonene gjør at kreftceller slipper unna) eller virkningen blir for kortvarig, slik at du etter en stund får kreften tilbake igjen selv med den beste immunterapien. Husk: hvis bare en eneste kreftcelle overlever behandlingen, så starter den å formere seg og mutere på nytt igjen.
-
LTX-315: vi dreper bare kreftceller i solide svulster som injiseres lokalt, så vi har lav bivirkningsgrad, immunforsvaret bruker de døde kreftcellene (uavhengig av hvilken mutasjon de har) til å omprogrammere seg til å seek & kill alle andre kreftceller alle andre steder i kroppen – og – det er også mulig (sett i museforsøk så langt) at det legger seg et memory i T-cellene slik at de automatisk går i gang med å drepe nye kreftceller dersom noen skulle overleve og forsøke å komme tilbake (sett når man reinjiserer mus med kreftceller på nytt uten å gi dem LTX-315).
= Hvis dette holder vann i fase 2 forsøkene som nå kjøres så er det riktig som Øystein Rekdal sier, at vi står overfor et nytt paradigmeskifte i kreftbehandlingen. Potensialet i denne teknologien er rett og slett mind-numbing.
Hvis du er av den virkelig nysgjerrige typen og lurer på hvordan de endte opp med akkurat LTX-315 så er forklaringen ganske enkel:
-
Alle mennesker og dyr kommer med host defense peptider (HDP) – som beskytter mot infeksjoner og betennelser. Noen HDP’er har vist seg også å angripe kreftceller.
-
En sterk kandidat er bovine lactoferrin (protein som finnes i «kumelk») som de forenklet ned til et peptid, lactoferricin (du husker at en kort kjede aminosyrer = peptid, en lang = protein).
-
Og så etter mye om og men, laget de 18 forskjellige versjoner som de testet mot en lang serie av kreftceller for å se hvilken som hadde best effekt, og så, etter årevis på labben med cola, kaffe, lunken overtidspizza og ikke-hermetisert frustrasjon og noen brutte samboerforhold, mens de flyttet rundt på sekvensene av aminosyrene for å se hva som da skjedde …
-
… så landet de på LTX-315.
Bottom line: når du ser artikler som omtaler LTX-315 som en «9-mer cationic peptide» så blir du ikke lenger kastet av hesten. Nå vet du at et peptid bare betyr en kort kjede med aminosyrer og at LTX-315 har 9 sånne som til sammen gir en positiv (kationisk) ladning, slik at den fester seg til kreftceller som har en negativ (anionisk) ladning istedenfor friske celler som har en positiv (kationisk) ladning. Og så: hasta la vista til alt på innsiden.
Avslutter med en liten påminner: alle kommer ikke til biotek-himmelen, men det kommer ofte en kraftig melt-up fase, når resten av markedet plutselig ser potensialet i ny teknologi. Da kan man vurdere om man tror det går hele veien eller ikke. Jeg tror det går hele veien, jo mer jeg fordyper meg i forskningen og markedet, jo mer overbevist blir jeg, men du og jeg har altså uansett det til felles at vi er med som deleiere allerede før melt-up fasen – selskapet ble tross alt notert for under ett år siden … Wait and see.
23 Likes
Takk for nok eit innsiktsfullt innlegg. Om LTX-315 fungerer som Rekdal & Co meiner så er det verkeleg snakk om eit paradigmeskifte. Trur nok at om nokre år så vil me tenke tilbake på cellegift som ein rimeleg “crazy” behandlingstype, som å skyte spurv med kanoner.
Meir målretta og spesifikk behandling er nok framtida, så får me håpa at LTX-315 og seinare også LTX-401 vil vera viktige bidrag her. Kva er den største skilnaden på LTX-401 og LTX-315 i forhold til oppbyggnad og effekt?
Veldig bra! Både forklaringen og det som forklares… vanskelig ikke å bli bull på dette, for potensialet er stort (understatement)
Finnes det ikke noen fallgroper eller noen mørke skyer som kan skape problemer her?
Var det noen klinisk effekt av fase 1 studiene. Selv om man ser på safety og eventuelt doseeskalering kan man jo finne klinisk effekt også…
Må nok lese mer om dennne aksjen…
Takk for flott formidling!
For en mindre opplest person (meg) minner dette med såkalt abscopal effekt mye om Targovax og deres Oncos-102. Kan du si noe om hvordan du oppfatter likheter her, eventuelt om jeg blander epler og avokado?
Takk, hyggelig!
Det er nok mange som vil påberope seg abskopal effekt i det store biotek universet.
Men hvis du har sett trådene på selskapet du nevner så forstår du nok hvorfor jeg ønsker å si så lite som mulig om andres muligheter og her konsentrere diskusjonen om bare Lytix sitt potensiale.
Men la meg rent generelt bare kommentere på forskjellen mellom å bruke molekyl og virus, som veldig forskjellige.
Denne sammenstillingen har vært løftet frem tidligere på denne tråden, men jeg synes den er informativ nok til å bli løftet frem igjen, se side 31:
Se spesielt på Target og Response.
Hvis du fortsatt vil diskutere virus så ping meg gjerne fra tråden til det andre selskapet. Men det ligger så mange knuste drømmer på andre tråder at denne tråden ikke bør bli objekt for anger management, for å si det sånn.
3 Likes
Dette er del 1 av 2 innlegg om kliniske resultater og forventningene til de pågående fase 2 studiene, og markedspotensialet til LTX-315.
Mange er opplært til å screene biotek markedet ved å fokusere på disse hovedfaktorene:
-
Complete response (CR): andel av pasienter der kreftbyrden viser 100% tilbakegang etter behandling.
-
Partial response (PR): andel av pasienter der kreftbyrden viser 50% eller mer tilbakegang etter behandling.
-
Progression free survival (PFS): hvor lang tid det tar i snitt før kreften kommer tilbake/utvikler seg.
Høy score på disse = jeg er interessert. Lav score = moving on.
En viktig årsak til at det er populært å fokusere på dette er at det er en lettfattelig og en enkel måte å benchmarke de forskjellige immunterapiene . Men: det er store fallgruver ved bare å screene markedet på denne forenklede måten. Og dette er en viktig grunn, eller til og med hovedgrunnen, til at mange i markedet foreløpig ikke har tatt inn det fulle potensialet til LTX-315.
Ta bare denne testen her – vil du investere i noen av disse 3 selskapene hvis du må betale NOK 100 kroner pr aksje (nesten 10 x Lytix’ kurs nå)?
-
Selskap med Produkt A: Brukes for å behandle fremskreden melanoma (den farligste formen for hudkreft) – ett av de viktigste og største av kreftmarkedene. Produktet har i fase 2 forsøk på 180 pasienter vist: 2% CR og 19% PR mot 1% CR og 10% PR ved standard behandling. PFS: Pasientene levde i snitt 2.9 mnd etter behandlingen uten at kreften utviklet seg, mot 2.7 mnd for pasienter som gikk på standard behandling, en fordel på 0.2 mnd. Vil du investere?
-
Selskap med Produkt B: Brukes for å behandle trippel-negative-brystkreft – som også er ett av de viktigste og største delene av kreftmarkedene. Produktet har i fase 3 forsøk på 323 pasienter vist: 17% CR og 36% PR mot 13% CR og 27% PR ved standard behandling. PFS: Pasientene levde i snitt 9.7 mnd etter behandlingen uten at kreften utviklet seg, mot 5.6 mnd for pasienter som gikk på standard behandling, en fordel på 4.1 mnd. Vil du investere?
-
Selskap med Produkt C: Brukes for å behandle hode-nakke squamous cell cancer – som også er en viktig del av kreftmarkedet. Produktet har i fase 3 forsøk på 512 pasienter vist: 5% CR og 14% PR mot 3% CR og hele 32% PR ved standard behandling. PFS: Pasientene levde i snitt 3.2 mnd etter behandlingen uten at kreften utviklet seg, mot 5 mnd for pasienter som gikk på standard behandling, en negativ ulempe på 1.8 mnd. Vil du investere?
De fleste som tar denne testen svarer nei fordi de er lært opp til kun å fokusere på høye verdier på CR/PR/PFS.
Fordi det er så stor konkurranse i immunterapi-markedet (det er så ufattelig mange nye produkter under utvikling) – har dette blitt den vanligste måten selskapene selv forsøker å skape positiv oppmerksomhet om sitt produkt.
Problemet er dette: du risikerer å sile ut blockbustere om dette er den eneste måten du analyserer biotek-caser på.
Alle de tre produktene jeg viste deg eies av Merck/MSD og kalles pembrolizumab, som du allerede kjenner under merkenavnet Keytruda.
Det er godkjent for bruk i hele 22 indikasjoner. Keytruda er verdens 3. største legemiddel (altså ikke bare innenfor kreftmarkedet, men det totale legemiddelmarkedet) med et forventet salg i 2022 på USD 19.55 milliarder eller over NOK 175 milliarder i år alene.
Og du (vær ærlig) – har sannsynligvis nettopp svart 3 x nei til å investere i det …
Du kan se resultatene fra forsøkene jeg skrev om på Merck’s egen hjemmeside for Keytruda her – bare klikk deg inn på Results from clinical trials menyen og se på score for hver enkelt indikasjon:
I del 2 av innlegget vil jeg bruke dette som bakgrunn for å forklare hvorfor jeg har så stor tro på markedspotensialet til LTX-315, hvorfor resultatene som allerede foreligger er imponerende og hvorfor fase 2 forsøkene med nytt doseringsregime sannsynligvis vil gi eksplosivt bedre resultater.
Stikkord: LTX-315 er den ideelle kombinasjonspartneren, akkurat som Keytruda, og det er dette som kan skape det virkelig store gjennombruddet for Lytix. Det kan bli riktig hyggelig å slå følge som medeiere…
13 Likes
Veldig godt poeng med at markedet er monomant opptatt av responsdata i statistisk meningsfulle mengder og ikke evner å se noe potensiale før et selskap kan vise til dette! (Sånn rent bortsett fra Nykode da 
)
Men i dissingen av Keytruda er det litt epler og bananer de tallene dine på MM der du sammenligner eksperimentell arm i en studie med kontrollarm i en annen. Det blir også litt omvendt cherry-picking i H&N, der jo mPFS er dårligere, men der det for de veldig få som responderer, så er DoR fire ganger lenger, som er det som gjør at overlevelsen var litt, men ikke mye bedre etter 1 år. Og overlevelse er aller viktigste data! I mange kreftformer lever nå pasientene så lenge at man ikke kan vente på overlevelsesdata, men i H&N er det (dessverre) ikke et problem.
Partiell respons er 30% reduksjon i tumorbyrde, ikke 50%.
Gleder meg til del 2/2!
PS. Hadde du ikke hatt sånn “public profile is hidden”, så hadde jeg sendt deg en PM på dette for eliminere muligheten for å bli oppfattet som jantete.
5 Likes
No worries. Fyr løs. 
Hovedpoenget var altså det motsatte av å snakke ned Keytruda, og hvis det ble noen, i denne sammenheng, underordnede feil i farten, i illustrasjonene, så kan man altså bruke linken i innlegget mitt til å fordype seg i all statistikk og resultater som Merck selv har publisert.
2 Likes
På fredag dunket det omsider inn 1 329 306 aksjer på kontoen til PBM Capital Group. De eier med det 3 691 267 aksjer og 9,52% av selskapet.
Lytix på ASCO Annual!
https://meetings.asco.org/abstracts-presentations/211276
Dette er altså data vi har ventet på fra ATLAS-IT-04 som er drevet av bautaen i dansk kreftforskning Inge Marie Svane.
8 Likes
Og da har @wellsembargo slettet alle innleggene sine igjen. Hva i all verden er greia?! Sitter du i innsideposisjon? Er det et teit forsøk på kursmanipulasjon? Hva ER det som får deg til å gjøre det gang på gang?! Det som er sikkert er at det er ekstremt ødeleggende for forumet at du skriver gode og informative innlegg som blir en del av en større diskusjon, og så bare blir det stående en haug med da meningsløse meldinger igjen i tråden!
6 Likes
Da impliserer du faktisk at dette er forsøk på markedsmanipulasjon da?! Det er bare ikke ok! Er ikke slik dette forumet fungerer eller burde fungere.
Det er i alle fall kjipt gjort overfor andre brukere, og ødeleggende for forumet. Synes du skal sette inn de siste innleggene igjen, og glemme denne “strategien” din.
Det er helt greit at du sier klart i fra hva du mener og jeg er virkelig glad for at innleggene mine blir satt pris på, og jeg tror også de fleste som regelmessig leser forumet har hatt mulighet til å lese alle innleggene før de ble pauset, så det er få som har gått glipp av noe. Jeg skal tenke over det.
2 Likes