Ja det var den typen argumentasjon jeg var på jakt etter.
Man kan spekulere i om det har svekket Paradigme å endre inklusjonskriteriene, eller om det bare er de store talls lov som slår inn. Eller om det var feil å velge 15/40. Eller om tallene bare er dårligere, uten å være dårlige.
Personlig likte jeg dårlig vendingen “shows signs of efficacy” det høres ikke oppløftende ut
Ja, det blir umulig å mene noe om så lenge man sitter på begrenset informasjon.
Men min oppfatning er at selskapet er kommet til veis ende nå. Herfra og videre er det ikke mulig å drive videre med emisjoner, gitt at vi tolker meldingen som at det ikke blir godkjenning med dagens datasett.
Men likevel mener jeg det bør ligge betydelige verdier i pipeline. En satsning mot MZL, CLL med Alpha37 bør være mulig, men da for en industriell aktør.
Så kan man spekulere hvor mye BP er villig til å gi en budrunde for boet. 1,3 eller 5 mrd NOK? Jeg aner ikke, men verdien bør ligge betydelig over dagens kurs
er ikke det litt utopisk med tanke på at en industriell aktør må bære all kost og all risiko, hvor spesielt sistnevnte er noe man prøver å unngå, og som med gårsdagens melding har økt betraktelig?
Ja enig i at det er et veiskille. Men jeg tror verdiene ligger i Archer, og her er det også lettere å få BP med på laget. Men nå henfaller jeg til småprat igjen.
Som jeg forstår utrykkes CD37 på modne B-celler, og slik modning skjer både ved vaksinasjon mot og infeksjon med Covid.
Ett kjennetegn ved de som blir langvarig/alvorlig syke av covid er at immunforsvaret aktiveres sterkt og ukontrollert. Her vil både antall B-celler og antistoff-produksjon spillene en rolle. En rein spekulasjon vil da være at effekten til betalutin blir “fortynnet” siden antall mål-celler øker…?
Høres litt søkt / jeg aner ikke / fant ingen publikasjoner på det…
Stemmer dette noe som er ganske påfallende sett ift interim. Så er det bare enda en tragisk omstendighet. Alt av negative ting skulle liksom ramme nanov.
Ja, men de spesifiserer at denne økning i CD37 var i CD4 og CD8 T-celler samt NK-celler. Noe som jeg ikke skjønner helt siden denne skal være markør for B-celler.
De bekrefter også at kronisk sykdom medfører nedgang i B-celler (humoral immunitet/ antistoff-prod) og drastisk økning i immunceller (T-celler mm).
Denne pasient-populasjonen vil sånn sett ha færre targets for betalutin…
De som har god immunitet og mild sykdom er helt motsatt: markant økning i B-celler/spesifikke antistoffer og moderat økning i T-celler. Her burde det være god dekning for betalutin…
Dette er litt pussig, men betyr nok at utvikling av sykdom vil gi ulikt utslag alt etter som hvordan immunforsvaret aktiveres. Noe som igjen kan bety at effekt for behandling med betalutin blir ukontrollerbar (?).
Trasig hvis covid har bidratt negativt på read-out paradigme.
Alternativt; økt uttrykk av CD37 i feil type celler gjør at betalutin virker på feil sted i en populasjon av pasienter? Altså T-celler i stedet for B-celler?
Noe skal det være…
Men altså poenget er vel at man ønsker at betalutin skal feste seg på selve kreftcellene/follikulære lymfomene og ikke de b-cellene som er “friske”?
Økt uttrykk av både B-celler og T-celler med cd-37-expression vil dermed kanskje påvirke til at Betalutin virker på feil sted ved at betalutin da har alternative plasser å feste seg?
Eller misforstår jeg noe nå ifbm b-cellene nå?
De samme tankene jeg fikk nå, ja.
Men er ikke dette midlertidig da? Ihv økningen i B-celler/spesifikke antistoffer for de med god immunitet, vil jeg tro(?)
Økningen i B-celler vil være midlertidig ved covid, kanskje ikke mer enn 1-2 uker. Det er kort tid.
Det ukjente er kanskje langtids kronikerne der CD37 uttrykkes på feil celler (eks T-celler)…?
Dette kan være et long shot og ikke relevant, jeg er første til å innrømme det.
Ja, ser den – poenget mitt var mer at det er ikke en ny evigvarende biologiforandring og at targeten etter alle solemerker ikke er fullstendig wasted for all fremtid.
I beinmargskreft så får pasientene høydose melphalan før ASCT. Melphalan og melflufen har overlappende virkningsmekanismer og derfor er det også nærliggende å tro at det er overlappende mekanismer for resistens. Det er nok derfor ASCT pasientene responderer dårlig på melflufen.
Har Oncopeptides egentlig gjort en head-to-head sammenligning med melphalan?
Hei,
Ligger i fosterstilling med covid og IQ på under 40, så er desverre ikke i stand til svare akkurat nå.
Men ser du har fått noen svar 
Fra NHI sine sider
En stamcelletransplantasjon (beinmargstransplantasjon) innebærer at man ødelegger kroppens egne stamceller og deretter fyller på med friske stamceller fra en donor. Donoren kan også være pasienten selv. Celler kan hentes ut fra egen kropp for så å settes inn igjen etter å ha fjernet syke celler.
Dette innlegget ble rapportert og er midlertidig skjult.