Mulig forklaring på nedgangen (på relativt lavt volum): Connor økte shorten med over 300 000 aksjer. Nærmere halve dagsvolumet. Det er en uvanlig stor andel.
Hvis de har forsøkt å forsvare seg med å presse ned så har de blitt fanget opp. Og morsomt at kursen er opp igjen i dag.
Hun ble vel bare hentet inn som en interim løsning for å ha en som Fredriksen og Engsig kunne akseptere og som kunne tiltre på kort varsel i det kaoset som var i våres. Tror ikke det var så mange å velge mellom i den situasjonen. De har jo også sagt at de skal søke etter nye styremedlemmer.
Dessuten er vel fokuset til P53 investeringer på såkorn stadiet, og ikke børsnoterte aksjer, så jeg forventer ikke at P53 kjøper en eneste aksje.
Her er tallene så folk slipper å søke det opp selv:
Skjønner virkelig ikke at de spekulerer i nedsiden i et selskap som handles til under cash og snart skal betale ut 1,- i utbytte. Men jeg har jo tatt feil i aksjen lenge nå 
1 Like
De hadde allerede en shortposisjon, og kan ha forsøkt å forsvare den. Dessuten har jo kursen steget en del i det siste, så de kan ha spekulert i at en topp var nådd.
Men det er alltid bra at kursen øker etter at shorten har økt 
Den gikk meg hus forbi. Så der har vi altså forklaringen på nedgangen i går. Ballsy move det skal de ha. Da sitter de altså klar til å i praksis løse inn 35% av shortposisjonen gjennom utdeling av 1,- per aksje. Buen spennes ytterligere.
Kan de ha glemt ASCO? Kommer det noe skikkelig juicy der kan det bli særdeles gøy å være aksjonær her.
Føler det er mest ryddig å svare i denne tråden. Av erfaring vet jeg at det kan være irriterende når folk kommentere andre aksjer i en selskapstråd.
Det er korrekt at det ikke har vært noen solskinnshistorie om man kjøpte etter IPO og har vært long siden. Jeg tenker imidlertid med utgangspunkt i nåsituasjonen og er i NYKD fordi jeg mener det ligger et ganske høyt gulv i aksjen pga cashen. Det er bortimot livsfarlig å sitte i aksjer med lite eller dårlig finansiering fordi du kan bli utradert. Det risikoen er det ikke per tid i NYKD. Det mener jeg er en forskjell på Targovax.
Utbyttet er ikke eneste spenningsmoment - på ingenmåte men situasjonen rundt det er ganske pikant og det som kommer først.
Like etter skal vi få to ASCO abstracts. Der kan det komme spennende data.
Så er det riktig at ny plan skal komme i august, men de har også sagt den kan komme før. De man forventer er en mer offensiv strategi - og helt konkret så ventes det at man setter igang en pivotal studie på VB10-16.
Nå kjenner jeg sikkert ikke like mye detaljer som deg, men det er jo gjennomføringsevnen jeg stusser på. De har jo sittet på en haug med penger i lengre tid, og har hatt hundrevis (?) av ansatte. Hvorfor er det først nå at de skal bli offensive, og hvilken evne har de til å faktisk klare å snu rundt? (for eksempel; det at det er nødvendig med 4 måneder for å oppdatere selskapets strategi, det virker ikke særlig offensivt?)
@polygon har vel satt fram en teori på dette. At det har vært en kamp mellom “kapitalistene” og “forskerne” i styret og at dette har hemmet utviklingen i selskapet. Dette toppet seg jo da antakelig da hele ledelsen gikk på dagen. Nå ser det ut til at man har kommet til et kompromiss. Kapitalistene får sitt gjennom et utbytte og forskerne får forske, dvs det vi antar blir et pivotalt studie på VB10-16.
Men ja jeg er ikke uenig i at arven etter avtalene med Genentech og Regeneron så langt har blitt forvaltet elendig. Det gjenstår jo å se om de denne gangen klarer å få noe ut av de store ressursene de har.
1 Like
Når kan man forvente noe nyheter fra Regeneron?
Ja, det er jo det store spørsmålet
Abstrakt release denne uke
MAY 22, 2025, at 5PM ET
Majority of abstracts are released on asco.org/abstracts at 5:00 PM ET (Late-breaking Abstracts will be released at 7:00 AM CT on their day of presentation at the meeting)
MAY 30 - JUNE 3
Da har Arrowstreet kjøpt inn litt, men de hadde bare 0,51 % short så ikke nødvendigvis mange aksjene de har dekket inn.
1 Like
0.01% av aksjene tilsvarer under 33 000 aksjer, så det er ikke veldig mye som skal til for å flytte seg under terskelen.
De var short 1 689 661 aksjer på 0.51%, og 19. mai var totalvolumet under 600 000. Sett i forhold til volumet så kan de nok ha fått kjøpt opp mot 100 k aksjer som da vil gjøre det mulig å komme ned rett under 0.5%.
Når vi først er inne på denne type tall så er det interessant at da Connor økte shorten med 328 k (fra 0.60 til 0.70) var totalvolumet 785 k. Det var en uvanlig stor andel av totalvolumet. Dette store shortsalgspresset fra Connor passer med det relativt store kursfallet på over 4% denne dagen.
Det nye støttenivået på 2.6 ble respektert, og så har det fortsatt å sige sakte men sikkert oppover igjen.
1 Like
Kan vi få asco forventningsrally I morgen?
Kl 23 i kveld kommer abstractene. Ser ikke ut som noen har dette på sin radar, hverken her, XI eller andre forum. Mener dette er meldepliktig, men ikke før abstractene er ute. Inntil da kan de bare melde tittel og det var ikke verdt en børsmelding. Men når data er ute i abstract skal det meldes.
1 Like
Mistenker en big fat nothing burger, men vi får se 
Skal ikke se bort i fra at short har økt i dag, så enten vet de mer enn oss andre eller så tar de risken.
Induction of neoantigen-specific immune responses by VB10.NEO in combination with atezolizumab in heavily pretreated patients with advanced solid tumors: Final analysis of the phase 1b VB N-02 trial.
Background: VB10.NEO, a personalized DNA-based neoantigen vaccine, was evaluated with atezolizumab in a Phase 1b trial to assess safety, clinical activity, and immune responses in heavily pretreated patients with advanced solid tumors. The NeoSELECT platform enriches for clonal neoantigens by analyzing RNA and circulating tumor DNA, incorporating frameshift antigens and single nucleotide variants.
Methods: This open-label, dose-escalation trial investigated VB10.NEO across three dose levels (3, 6 and 9 mg) combined with atezolizumab (1200 mg Q3W). Eligible patients had advanced or metastatic solid tumors, sufficient tumor material for vaccine manufacturing, at least 10 identified tumor neoantigens, and measurable disease. Immune responses were assessed using ELISpot assays (in vitro stimulation and ex vivo), T cell receptor sequencing, and flow cytometry. Endpoints included safety, immune response, and antitumor activity per RECIST v1.1.
Results: At study completion (October 2024), 26 patients (median age 61 years, range 28–72; 62% female) received at least one dose of VB10.NEO. Median prior therapy lines for advanced disease were three (range 1–6), and 54% had prior immunotherapy, including checkpoint inhibitors. Tumor types included head and neck squamous cell carcinoma (15%), triple-negative breast cancer (15%), and others (31%; most were tumors with low tumor mutational burden). The majority (69%) of evaluable patients had low or negative PD-L1 expression. Injection site reactions (15%) and fatigue (12%), mainly Grades 1–2, were the most common adverse events. A dose-limiting Grade 3 transient blood pressure increase occurred in the 9 mg cohort. No treatment-related serious events or deaths occurred. Across all dose levels, VB10.NEO induced robust and durable neoantigen-specific immune responses. In vitro stimulated ELISpot assays detected vaccine-induced T cell responses in 85% (11/13) of evaluable patients and in 58% of evaluated neoantigens, while ex vivo ELISpot demonstrated responses in 22% (4/18) of patients and 5% of evaluated neoantigens. T cell receptor sequencing showed persistent T cell clone expansion in 9/11 patients, indicating durable immune responses. Putative neoantigen-specific clones were detected in 6/7 analyzed patients, with persistent expansion in 4. All patients achieving stable disease (34.8%, 8/23) exhibited neoantigen-specific immune responses.
Conclusions: VB10.NEO combined with atezolizumab demonstrated a favorable safety profile while eliciting robust, durable immune responses across all dose levels, even in heavily pretreated patients with advanced solid tumors. The potential correlation between immunogenicity and clinical benefit supports further exploration in earlier treatment settings.
Her er rosinen i pølsa “All patients achieving stable disease (34.8%, 8/23) exhibited neoantigen-specific immune responses”, men når 85% av samtlige uansett gjorde det, så blir ikke dette MYE mer enn nok et bevis på at VB10.NEO induserer en immunrespons (og ikke nødvendigvis meningsfull klinisk nytte)
Edit: 46% sannsynlig er det at disse fire SD-pasientene testet positivt for immunrespons når 11/13 uansett gjorde det
Integrative analysis of VB10.16 and atezolizumab in advanced HPV16-positive cervical cancer: Linking biomarker insights to clinical outcomes.
Background: Therapeutic cancer vaccines combined with immune checkpoint inhibitors offer a promising strategy to enhance anti-tumor responses. We recently demonstrated the safety and clinical efficacy of VB10.16, a DNA-based therapeutic cancer vaccine encoding HPV16 E6/E7 oncoproteins fused to CCL3L1 for antigen-presenting cell targeting, in HPV16-positive persistent, recurrent or metastatic cervical cancer1. This analysis explores the association between HPV16-specific T cell responses, tumor microenvironment (TME) characteristics, and clinical outcomes in the phase 2a trial. Methods: In this multicenter, open-label trial, 52 patients with advanced HPV16-positive cervical cancer received VB10.16 (3 mg intramuscularly) combined with atezolizumab (1200 mg intravenously) for up to 48 weeks. Primary endpoints were safety and objective response rate per RECIST v1.1. Secondary endpoints included overall survival (OS) and HPV16-specific T cell responses via IFN-γ ELISpot (n=36). Predefined exploratory endpoints included systemic immunosuppression and TME inflammatory status in baseline tumors, assessed via myeloid cell counts (baseline to ~week 9, n=47), flow cytometry (T cell/myeloid-derived suppressor cells [MDSC] ratio, n=21), and gene expression analyses (n=29). Results: Patients with reduced on-treatment systemic immunosuppression demonstrated stronger HPV16-specific T cell responses than patients without (myeloid cell counts decreased in 17/47 patients; T cell/MDSC ratio increased in 12/21 patients). On-treatment reduction in systemic immunosuppression was associated with a higher clinical benefit rate (complete response [CR]/partial response [PR]/stable disease [SD] in 17/28 vs 4/19 patients by myeloid counts and 10/12 vs 2/9 by T cell/MDSC ratio), suggesting associations between T cell response, systemic immunosuppression and effect of immunotherapies. Among the 9 responders in the efficacy population (n=47; 3 CR; 6.4% and 6 PR; 12.8%), 5 patients had available gene expression data from baseline tumors. Patients with pro-inflammatory/proliferative TME signatures demonstrated higher CR/PR rates (4/14 vs. 1/15) and longer OS compared to patients with stromal/immunosuppressive signaling (mOS not reached vs 8.3 months). Clinical benefit was also observed in stromal/immunosuppressive TMEs (1/15 CR, 6/15 SD), highlighting VB10.16’s potential to overcome local immunosuppression. Conclusions: VB10.16 combined with atezolizumab induces durable responses, mitigates local and systemic immunosuppression, and demonstrates synergy between biomarkers and clinical outcomes. High CR/PR rates with favorable immune and TME characteristics highlight the promise of this combination therapy, warranting further exploration. 1Hillemanns P et al , 2025 doi:10.1136/jitc-2024-010827.
Disclaimer
This material on this page is ©2025 American Society of Clinical Oncology, all rights reserved. Licensing available upon request. For more information, please contact licensing@asco.org
Hur ska vi tolka de? Bra dåligt?