Noen med god peiling som kan si hva de syns om rapporten? Eier en liten post av bestemte grunner. Vet risken 
Lite nytt, men de flagger to nyheter nå i Q1 så det kommer jo noe mer snart.
Venter for min del på at Genentech og Regeneron kommer med nyheter om videre gang i de felles prosjektene og ønsker meg gjerne at det utløser noen milepælsbetalinger også.
4 Likes
Noe om usa?
Nei, men det er ikke lov å si noe konkret om før de har en godkjent søknad. Ellers er det presentasjon kl 16:00.
1 Like
Blev de något nytt idag?
Gå inn på presentasjonen for q4 og les side 22. Da ser du hva som skjer i q1. Dette blir spennende.
4 Likes
Som så ofte ellers er det spørsmålsrunden som er det interessante på en Q
Interim i VB-C-04 ble muntlig guidet til “mid 25”. Dersom de klarer LPD innen utgangen av dette året.
CMO får nok en gang et spørsmål om modenheten av OS-dataene som ble presentert fra VB-C-02 i fjor (denne mOS=25mnd som jeg var den første til å mase om). Og nå har han ytterligere moderert seg og sier ting som “if they are confirmed”. Dette blir spennende, og kommer altså i løpet av en måned nå.
Det er litt rart synes jeg at CMO ikke vil svare på hvor mange pasienter av de 51 som listes på clinicaltrials i VB-C-03 som er i dose-eskaleringen og hvor mange som er i ekstensjonen (eller fase 2 delen om man vil). Alt han vil si er at “majoriteten” vil være i ekstensjonen. Så da må man bare gjette om det er 3+3+3, 4+4+4, 5+5+5 eller 6+6+6 som er i doseeskaleringen. Forklaringen på hvorfor han ikke vil informere om det er at dersom de får AE i noen av de lave dosene, så vil de ikke inkludere pasienter til høyere doser - som jo er hele poenget med en doseeskalering og en dårlig begrunnelse for å la være å kommunisere hva de har planlagt .
CMO fikk spørsmål om de vil rapportere ORR eller andre data fra denne dose-eskaleringen i VB-C-03. Svaret var nei. Eller helt nøyaktig “most likely not”. Ganske naturlig tenker jeg når det uansett er forsvinnende få pasienter, og litt rart at en analytiker fra Kampen spør om. Faktisk spør analytikeren fra Carnegie om det samme like etterpå.
Analytikeren fra Carnegie er i likhet med meg nysgjerrig på hva antigenet eller antigenene i NYK011 er. Uten at han får noe svar på det. Men tidligere i presentasjonen sier Agnete at det er “en ny kombinasjon” av tumor-assosierte antigener (hvor frameshift og KRAS er sannsynlige stikkord?).
Og så er det tydelig at analytikerne som stiller spørsmål er veldig hissige på om Nykode skal ta mRNA til klinikken. Agnete forklarer dem gjentatte ganger at Nykode har har så stor tro på DNA at de kun vil bruke mRNA som modalitet i forbindelse med ev. utlisensieringer. Som igjen betyr at det de guider som update på mRNA senere dette halvåret kun er mer prekliniske data.
Et interessant spørsmål og svar helt på slutten:
Pareto: “On auto-immunity, what do you consider to be your technology’s competitive edge to attract partnering interest, versus other immunotheraphies, CAR-T among others?”
Agnete Fredriksen: “We have a very differentiated [her mener hun nok bare different] technology when we move to this platform for autoimmunity. For autoimmunity traditionally it has been inhibiting the entire immune system, and as you are also alluding to, CAR-T is now moving forward, which is basically not antigen-specific, but more B-cell specific. So that’s one step toward having a more limited negative impact on the immune system, but far from providing these antigen specific effect on the immune system.”
12 Likes
“We have a very differentiated technology when we move to this platform for autoimmunity.” Jeg tolket det som at det skulle være differentiated, ikke different. Teknisk begrep innenfor cellebiologi, hvor celler differensieres (eksempelvis fra stamceller helt til en spesifikk subgruppe av T-celler). Og at plattformen de benytter kan brukes til å spesifikt modulere differensierte celler, derav “differentated technology”. Altså at man retter behandlingen kun mot de cellene som “lager kvalm” ved autoimmune sykdommer, ikke nedmodulere hele immunforsvaret, som basically er dagens behandling ved autoimmune sykdommer. Og det er i tilfelle en bragd!
Just my five cents on the topic.
5 Likes
Please, det er lenge siden bredspektret behandling slik steroider, MMF eller metotrexate var eneste alternativ for behandling av autoimmunitet. Mulig hun spesifikt kun snakket om behandling av de autoimmun indikasjonene NYKD går etter og at det er lite som fungerer her, men å snakke om at autoimmune sykdommer kun behandles med lite raffinerte medikamenter blir veldig enkelt. Feks å forventes det at man anerkjenner bruken av cytokin hemmere slik som TNF-a, IL-4/13, JAK-hemmere etc.
Forøvrig så kan man se på den globale pipelinen for SLE og T1DM og se hva som ligger der. Veldig mye avansert og endel som har frapperende effekt. Å gå inn i SLE virker nesten balllsy etter CAR-T data nylig omtalt på ASH og for T1DM så har Sanofis anti-CD3 vist å kunne utsette nyoppstått diabetes 1 med 1.5-2 år. Så deig development på disse sykdommene står ikke stille og det er raffinerte mekanismer som andre driver å drugger.
Forventer at selskapet holder et viss faglig nivå.
6 Likes
Nja, forskjellen ligger vel i hva man kaller spesifikk behandling, det betyr ikke at man ikke anerkjenner eksisterende løsninger. Cytokin-hemmere som du nevner er fortsatt ganske bredspektret, så jeg vil ikke kalle det veldig spesifikt. Som en sammenligning har man gått fra å ramme alle kjøretøy til alle kjøretøy med hjul, som er veldig bra. Men det er langt fra å ramme alle Tesla mod x med serienummer xxxxx-xxxxyy.
2 Likes
Så du mener TYK2 hemmere eller IL-4/13 hemmere er veldig bredspektret? Da tror jeg du burde lese deg litt opp på feks TYK2. Det er mange cytokiner og signalveier etc som er veldig sykdomsspesifikke og har få pleietrope effekter.
Ellers vil jeg mene at CAR-T behandlingen, som i praksis reverserte store deler at symptomene på de mest alvorlige SLE, SSC og myopati pasienter, er selve definisjonen på en differensiert behandling. Disse data begynner å bli såass gode at Galapgagos denne uken meldte at de stopper sitt program fordi andre konkurrenter har kommet så lang og kan vise til så gode effekter.
Men nå har jeg gitt endel eksempler som trolig ikke har overbevist deg, kanskje du heller kunne forklare meg hvordan NYKDs mode of action er differensiert i SLE og T1DM?
4 Likes
Takk for linker. Slik jeg har forstått det, fungerer alle (gjerne korriger meg om jeg tar feil!) immundempende behandlinger i dag ved å modulere en eller flere signalveier. Og selv om det, som du sier, er ganske spesifikt, så hemmer man de signalveiene i alle celler hvor disse er aktive. Det er supert for immunceller som feilaktig reagerer på selv-antigener og løper løpsk, hvor man blokkerer deler av disse signalveiene. Men man vil nødvendigvis også blokkere disse signalveiene i andre immunceller. Det jeg håper NYKD får til, og som jeg nesten vil tro de sikter mot, ettersom de fortsetter det løpet, er at de spesifikt kan ramme den gruppen immunceller som reagerer på selv-antigener. Da snakker vi spesifikt. Om jeg har rett er en helt annen sak, og gjenstår å se, men tør fortsatt påstå at å blokkere deler av en eller annen pathway ikke er så spesifikt det kan bli. Mulig “ganske bredspektret” var å ta i litt, men antar du skjønner poenget, man rammer betydelig flere celler enn de man ønsker.
2 Likes
Slik jeg skrev over, flere av signalveiene som er beskrevet er sykdsomspesifikke. IL-6 eller IL-4/13 feks er spesifikke for inflammasjon og har få/ingen kjente effekter meg bekjent som ikke er inflammasjonsspesifikke eller er av house-hold verdi. Disse lages av immunceller for å fremme en spesifikk inflammasjon. Å hemme disse har derfor få bivirkninger.
Nå har vel ikke NYKD spesifikt redegjort for MOA på autoimmunitet så det blir gjetning fra deg og meg, men det samme eksemplet vil være gjeldende for den MOA du snakker om. Det er ikke slik at det er noen immunceller som kun har som oppgave å lage autoimmunitet og ikke har andre funksjoner, meg bekjent i det minste. Autoimmunitet trigges ikke bare at det adaptive immunsystemet slik som T-celler, men i flere sykdommer så spiller det innate immunsystemet en stor sykdsomsdrivende rolle (makrofager, nøytrofile, plater etc) disse cellene har mange oppgaver og fra hva jeg vet så er det ikke beskrevet celler som kun lager sykdom og ikke har annen funksjon.
De CAR-T dataene linket over anbefaler jeg at du titter på. Dette rammer B-celler inkl udert de som lager autoantistoffer. Dataene viser at tar du knekken på disse så blir pasientene bra, slikt sett så har disse autoantistoffene tilsynelatende hatt en sykdsomsfremmende rolle i autoimmunitet.
Å lage et nytt drug development program i SLE og T1DM så må man ha et godt rasjonale på hvordan man differensierer seg fra ting som har kommet lengre i pipeline samt hvor unmet need er og vil være udekket. Slik set synes jeg kommentaren til NYKD/Agnete var lite raffinert og hun snakkes som om autoimmune sykdommer kun behandles som ved 1980 tallet.
8 Likes
Da kan vi vel nesten stadfeste at CEO ikke kjenner til kursdrivende nyheter type neste 6 måneder da eller?
Men kult at Michael kjøper aksjer. Flere andre CEOs i norsk biotek burde gjøre det (looking at you BGBIO mfl).
En ting jeg seriøst lurer på i forhold til NYKD sin satsning i T1DM er hvilke pasienter de tenker å behandle? Er det de med etablert T1DM eller de som enda ikke har fått diagnosen? Noen som veit?
1 Like
Er ikke dette veldig mystisk? Han må da kjenne til kursdrivende informasjon; siden de på presentasjonen holdt kortene så tett til brystet?
Hei, hvorfor sier du det? Innsidere har forbud mot å kjøpe en stund før resultatfremleggelse, men fritt fram nå. Hva er rationale ditt for å si at han med den handlingen indikerer at han ikke kjenner til kursdrivende nyheter?
Hvis han sitter med presis innsideinfo så kan han ikke handle aksjer. Ergo, siden han handlet så sitter han ikke på slik info.
Hmm, nøkkelordene her er presis og innside. Dette er rimelig vide begreper, som igjen skal sette opp mot en realitet, og som i sum i praksis gjør at dette ikke er verdt noe som helst. Så opp mot din påstand må jeg bare si at her mener jeg at du legger altfor, altfor mye inn i det. Det blir det samme som å si at et styremedlem aldri kan kjøpe en aksje. Et styremedlem vil alltids ha noe informasjon som kan sies å ha påvirkning på kurs hvis det blir kjent eller spiller seg ut. Likeledes vil en CEO alltids ha leads, informasjon og arbeidsprosesser som vil kunne være (tildels) sterkt kursdrivende, uten at dette står til hinder for at denne kan kjøpe aksjer i eget selskap. Sorry ass, men dette tolker du altfor vidt IMO
1 Like