Som så ofte ellers er det spørsmålsrunden som er det interessante på en Q
Interim i VB-C-04 ble muntlig guidet til “mid 25”. Dersom de klarer LPD innen utgangen av dette året.
CMO får nok en gang et spørsmål om modenheten av OS-dataene som ble presentert fra VB-C-02 i fjor (denne mOS=25mnd som jeg var den første til å mase om). Og nå har han ytterligere moderert seg og sier ting som “if they are confirmed”. Dette blir spennende, og kommer altså i løpet av en måned nå.
Det er litt rart synes jeg at CMO ikke vil svare på hvor mange pasienter av de 51 som listes på clinicaltrials i VB-C-03 som er i dose-eskaleringen og hvor mange som er i ekstensjonen (eller fase 2 delen om man vil). Alt han vil si er at “majoriteten” vil være i ekstensjonen. Så da må man bare gjette om det er 3+3+3, 4+4+4, 5+5+5 eller 6+6+6 som er i doseeskaleringen. Forklaringen på hvorfor han ikke vil informere om det er at dersom de får AE i noen av de lave dosene, så vil de ikke inkludere pasienter til høyere doser - som jo er hele poenget med en doseeskalering og en dårlig begrunnelse for å la være å kommunisere hva de har planlagt .
CMO fikk spørsmål om de vil rapportere ORR eller andre data fra denne dose-eskaleringen i VB-C-03. Svaret var nei. Eller helt nøyaktig “most likely not”. Ganske naturlig tenker jeg når det uansett er forsvinnende få pasienter, og litt rart at en analytiker fra Kampen spør om. Faktisk spør analytikeren fra Carnegie om det samme like etterpå.
Analytikeren fra Carnegie er i likhet med meg nysgjerrig på hva antigenet eller antigenene i NYK011 er. Uten at han får noe svar på det. Men tidligere i presentasjonen sier Agnete at det er “en ny kombinasjon” av tumor-assosierte antigener (hvor frameshift og KRAS er sannsynlige stikkord?).
Og så er det tydelig at analytikerne som stiller spørsmål er veldig hissige på om Nykode skal ta mRNA til klinikken. Agnete forklarer dem gjentatte ganger at Nykode har har så stor tro på DNA at de kun vil bruke mRNA som modalitet i forbindelse med ev. utlisensieringer. Som igjen betyr at det de guider som update på mRNA senere dette halvåret kun er mer prekliniske data.
Et interessant spørsmål og svar helt på slutten:
Pareto: “On auto-immunity, what do you consider to be your technology’s competitive edge to attract partnering interest, versus other immunotheraphies, CAR-T among others?”
Agnete Fredriksen: “We have a very differentiated [her mener hun nok bare different] technology when we move to this platform for autoimmunity. For autoimmunity traditionally it has been inhibiting the entire immune system, and as you are also alluding to, CAR-T is now moving forward, which is basically not antigen-specific, but more B-cell specific. So that’s one step toward having a more limited negative impact on the immune system, but far from providing these antigen specific effect on the immune system.”