Diskusjon Triggere Porteføljer

PCI Biotech Fundamentale Forhold (PCIB)

pcib_ol
Investeringer: #<Tag:0x00007f366000bac0>

#206

Interessant observasjon, VACC gir visstnok en økning av T-celler(CD3).

Både Roche og Regeneron bruker bispesifikke antistoff i sin behandling av NHL, og disse antsioffene er rettet mot CD20,og, nettopp, CD3!

@Larsmkn, noen tanker rundt dette? Tror du VACC kan ha noe for seg her, øke forekomsten av CD3 T-celler?

Fra Pcib sin q4 rapport:

’‘The interim clinical results reported so far have shown enhanced T-cell responses (CD3’'

Roche
Mosunetuzumab, a Full-Length Bispecific CD20/CD3

Regeneron

https://www.regeneron.com/pipeline


#207

Fra q4 rapporten:

’‘The collaboration generated positive preclinical in vivo data, but based upon strategic considerations the companies agree that the potential for further partnership is limited and the collaboration is therefore ended. The generated positive data is planned to be published in a scientific journal.’'

Bra å se at det ikke sto på teknologien!


#208

FimaVACC?


#210

Dette er en fundamental tråd, krangling og semantikk tar vi på småprat!:wink:


#211

PW bekrefta at det var Ultimo som avslutta.


#212

Alle som har fått to behandlinger i extension studien lever fortsatt. Det er en (eller flere) som har falt fra, antagelig de som har fått en dose.


#213

Husk at for mange pasienter så er løpet allerede kjørt når de får diagnosen.

Det er blant annet en av grunnen til at CPI ikke har vist noen effekt på pasienter med GGK. CPI trenger tid på å bygge opp immunforsvaret, og tid er noe denne pasientgruppen ikke har.
Det er en av grunnen til at fimaCHEM har såpass god effekt på disse pasientene, fordi de får en sterk og hurtig respons.


#214

Der jeg kan se for meg mest potensialet på akkurat dette er ikke i kreftformer som NHL, men mer i kreftformer som tarmkreft, og andre solide svulster som har store andeler av pasienter hvor immunforsvaret ikke er tilstede i kreften “immune desert”, eller er tilstede men ikke angriper svulsten. Man kan tenke seg tre scenarioer (det er strengt tatt flere enn tre, men for å gjøre det enkelt) med immunforsvaret og svulster.

  1. Immunforsvaret er tilstede i kreften og har noe immunologisk aktivetet - Dette er ofte svulster med mange mutasjoner, som f.eks melanom, lungekreft, blærekreft og MSI-H krefttyper (bilde under). Her kan PD-(L)1 antistoff forsterke effekten å gi bra respons.
  2. Immunforsvaret er tilstede men responderer ikke mot kreften - Dette kan være samme type kreftformer, men kreften kan ha utviklet flere motstandsmekanismer. Her kan PD-(L)1 antistoff gi repsons, men ofte kan andre mekanismer være involvert og vi trenger flere verktøy for å få i gang responsen. Her er CD47, hemmer mot T-hjelpeceller strategier som blir undersøkt.
  3. Immunforsvaret er ikke tilstede i kreften - Dette er ofte kreftformer med lavt antall av mutasjoner eller som har kraftige motstandsmekanismer som sender ut signaler for å holde immunceller unna.

Målet er å få flere pasienter fra gruppe 2 og 3 over i gruppe 1 som nevnt over. Om man kan få flere CD3 positve T-celler til kreften så er det bra. Men immunforsvaret er en tricky bitch, og T-cellene vil ofte trenge hjelp til å kjenne igjen hva som faktisk er problemet. Det er oppgaven til det medfødte immunforsvaret. Plukke opp “fremmede” komponenter og vise dem til T-celler sånn at de vet hva de skal finne og drepe. Det er samspillet mellom det medfødte og adaptive immunforsvaret, sagt veldig enkelt, som gjøre at man kan tilegne seg motstandsdyktighet mot tidligere infeksjoner. Målet til PCIB er derfor å øke aktiverte T-celler mot spesifikke peptider eller antigener. Det er også derfor de ikke kun kikker på megden med T-celler med også T-celle response, som de melder.

Vet ikke om det gjorde deg noe klokere, for jeg måtte svare litt fort på stående fot her.


#215

Tusen takk for at du tar deg bryet! :+1:

Skjønner ikke alt nei, men det hjelper på. Tenkte bare på NHL siden Roche og Regenon driver med disse bispesifikke antigenen sine rettet mot CD3/CD20, som jo det ser ut som VACC kan øke antallet av, litt skutt fra hoften.


#216

Problemet er ikke så ofte antallet T-celler, men heller antallet T-celler der du vil de skal være (i kreften), og antallet som angriper det du vil at de skal angripe. Jeg tror ikke CD20:CD3 antistoff vil dra noe særlig nytte av dette da de får ting til fint på egenhånd. Jeg tenker heller at selskaper som Bavaria, Targovax og andre som driver med peptid vaksiner mot neoantigen har mye mer å hente med denne teknologien.

Mye av problemene med neoantigen ligger i naturen deres. Neoantigen er proteiner fra kreften som inneholder enkelte mutasjoner, men immunforsvaret vil ikke nødvendigvis reagere på dem. Det er lettere for immunforsvare å reagere på peptider (proteiner) som er veldig forskjellig fra peptider som vi selv har i kroppen. Jo liker en peptid seksvens er noe som naturlig finnes i kroppen din, jo vanskligere blir det or immunforsvaret å reagere på det. Derfor er det lettere for immunforsvaret å reagere mot peptider fra bakterier og virus enn mot peptider fra menneskelige onkogene proteiner, som mutert KRAS, som Targovax prøver å stimulere respons mot med TG01 og TG02.

Siden denne responsen mot neoantigener er mer vanskelig å få i gang (alt avhengig av mutasjons byrde og type) så har nok også VACC mye mer å bringe til borde i en slik setting. Det er nok også derfor Bavaria samarbeider med PCIB :slight_smile:


#217

Er vel et spørsmål som bør sendes til Einarson i en Podcast. Hvorfor ikke Pcib og Targovax samarbeider. Ser at Pcib ikke var kommet langt nok i sin utvikling av vaksinen da Targovax startet sine studier, men nå burde de vel sett på noen pre kliniske samarbeid.

Det er vel penger det står på?


#219

Legger inn denne oppdaterte tabellen. Vi fikk vite i går at pasienten i kohort 2 døde i løpet av Q4, mens 1 pasient fortsatt er i live i kohort 4. Tallene blir sånn ca slik da, men vi vet jo ikke hvilken pasient i kohort 4 som er i live eller eksakt hvor lenge de levde de som døde i løpet av kvartalet.

2019-02-14_11-03-10


#220

OK pasient i kohort 4 lever


#221

Mail fra Ronny Skuggedal angående rekrutteringen til extensionstudien

Hei Ronny Skuggedal,

Fra presentasjonen sa dere at rekrutteringen til extensionstudien fortsatt var åpen og vil bli lukket når formell godkjenning av safety foreligger.

Har jeg rett tolkning da at studien ikke har klart å rekruttere noen pasienter på 6 mnd (Om jeg ikke husker feil var det rapportert om 7 pasienter i september), eller skyldes den seine rekrutteringen at det ikke har blitt jobbet aktivt med å rekruttere flere pasienter?

Mvh
Taxidriver

Hei Taxidriver,

Takk for din interesse for PCI Biotech. I august 2018 ble det via Q2 rapporten kommunisert “Four patients have passed the safety window without reports of adverse events that could limit repeated fimaCHEM treatment (data from the last patient remains to be formally monitored by PCI Biotech’s contract research organisation). The plan is now to initiate the pivotal study with up to two fimaCHEM treatments and include a seamless safety review by an Independent Data Monitoring Committee (IDMC) when eight patients have completed two treatments in the pivotal study.”

På bakgrunn av denne planen for pivotal studien har det ikke vært fokusert på innrullering av pasienter til extension studien, samtidig skal det nevnes at PCI Biotech hadde forventet en raskere rekruttering frem til dette punktet.

Mvh


#223

Veldig fornuftig å stenge tråden. Ble jo blåst helt ut av proporsjoner denne opsjonsmeldingen. Forumet mister sin relevans hvis ikke drittslengingen stopper og faktabasert argumentasjon kommer tilbake…


#224

Legger denne her også:

Chartet viser at etter at Nyenburg i starten av november startet sitt jevne og massive nedsalg, så har kursen pendlet i en 24-28 trading range.

Inntil de er fornøyd, så vil nok dette sannsynligvis fortsette, for ingen nye aktører som vil inn gidder jo å kjøpe noe mer enn det som kommer på bid i dette området:

Så lenge nyenburgh ser seg tjent med nedsalget sitt i denne prisrangen, så vil nok prisen ligge der om det ikke kommer helt friske penger på banen ja.

image

Hva som er rasjonalet for å kjøpe seg inn i emisjoner og så dumpe ut aksjene med en gang skjønner jeg ikke hundre prosent, men sånn er det. Så jo det samme i NANO og i 2016 og utover 2017.


#226

I forbindelse med Nas sin emisjon har jeg sett at det blir kommentert at mange setter short i forkant samtidig som man deltar. Nå har det vel vært lite synlig short i pcib. Men det kan være en faktor


#227

https://www.mrknewsroom.com/news-release/research-and-development-news/merck-acquire-immune-design


#228

Oi kjøpesum Merck legger på bordet er vanvittige omtrentlige tre milliarder. Og det for in vivo stadie! Tenk hvilke verdier PCIB sitter på! Klype seg i armen!

Fimavacc, fimachem og fimanac prises til EN milliard…

Oioi


#229

Veldig nice find! De er jo en direkte konkurrent i forhold til fimaVACC. De har en egen teknologi for generere cytotoxic T lymphocytes. De har i tillegg 3 vaksiner sammen med partnere som er i utvikling i sin pipeline. De blir altså solgt for USD 300 mill. Det viser jo ganske greit at potensialet for fimavacc alene burde være nok til å kunne flerdoble selskapsverdien. Så har vi de andre platformene i tillegg. Veldig oppløftende selv om Merck selvsagt valgte feil selskap her :joy:

Lagt på pipeline nedenfor. Dersom fimavacc skulle ha enda bedre resultater enn dette, så må vel det gjøre de rimelig aktuelle for andre big pharma som trenger dette i sin portefølje. Da virker det ikke å være så utenkelig at noen selskaper med flere vaksiner og potensielle fremtidige vaksiner vil kunne være interessert til å kjøpe opp selskapet, eventuelt teknologien fra PCI Biotech.

Veldig spennende.