De lovende resultatene i studiene, og spesielt 700ug i NSCLC, er god grunn til å vedde litt på flere lovende resultater i fremtiden.
Mens vi venter på mer lovende informasjon kan det være spennende å se litt tilbake også. Er det noen som er kjent med tidligere prekliniske studier og/eller dyreforsøk med UV1?
Da tror jeg man må helt tilbake til GV1001-perioden, som var forløperen til UV1.
Uten tvil spennende dager for norsk biotec. Kursene er lave sett ift potensiale. Men det må vel noe konkret til for at vi får kursdobling. Liker at de ser mot partnerskap. Da blir potensiale materialisert.
Følg med på den melanoma-studien hvor de skal slippe top line-resultater utenfor konferanse. Hvis jeg spekulerer riktig så vil safety og 1års OS se meget pent ut. En kursdobling i Ultimovacs gir en kurs på 100NOK aksjen og en market cap på 3000 mill… Ikke akkurat avskrekkende for et selskap med tre randomiserte fase 2-studier med tilsammen over 400 pasienter.
I tillegg hører vi sjefen si “there might come a couple more” på Radium. Noe man ikke sier om det ikke er diskusjoner, for det tar måneder og måneder å få i gang slike studier.
Når vi ser prisingen til Ultimovacs’ “peer” Vaccibody - market cap på 10 milliarder NOK på NOTC-listen - så skjønner vi at kursen har et enormt potensiale så fort massene ønsker å ta del i dette mulige eventyret.
Nå ble jeg ivrig igjen, så jeg avslutter her 
Blir ivrig eg å, selv om det går høyt over kunnskap nivået mitt. Venter på forløsende kurs melding 
Du skriver at Telomerasetarget tilstede i ~90% av alle krefttyper, hva ligger i dette ?
Sjekk ut podcaster om Ultimo, der går de gjennom det på en fin måte
Godt svar av @InVivo - Arnesen forklarer det best. Anbefaler en av de eldste podcastene.
Kort sagt handler det om at telomerase uttrykkes av nesten alle krefttyper. Det vil si brystkreft, tarmkreft, lungekreft, brysthinnekreft, føflekkreft osv. Det gjør markedet for Ultimovacs gigantisk, og siden rasjonalet er at det fungerer i alt, så vil off label bruk blir en meget stor inntekt på siden av de godkjente indikasjonene. Vi vet allerede nå at klinikerne er enige i dette.
Og siden telomerase er livsviktig for kreftcellen så kan den ikke slutte å uttrykke det, for da dør den.
Jeg vet at uttrykk som “cellen uttrykker” kan være vanskelig å forstå. Enkelt forklart så betyr det at cellene viser på sin overflate hvile gener som er aktive. De legger en liten bit på utsiden som forteller at “nå er telomerase aktivt her inne og gjør meg udødelig” - Vaksinen til Ultimovacs gjør slik at immunforsvaret kjenner igjen denne biten og går til angrep på cellen som uttrykker det.
Ultimovacs er heldige i den forstand at beinmargceller og udødelige stamceller IKKE viser på sin overflate hvilke gener som er aktive inne i cellen, og på den måte ikke virker å bli angrepet av immunforsvaret.
Men vi er inne på enkle forklaringer…
Fint at immunforsvaret ikke angriper beinmargceller og stamceller, men hvordan sikrer man seg at ikke vaksinen utløser en autoimmun effekt? Blir det kanskje en forbigående effekt slik som cellegift har i dag, som dreper veldig mye mer enn bare kreftceller?
Kanskje en misforståelse hos meg, har ikke lest meg opp så veldig mye enda. Jeg trodde telomerase var tilstede i alle celler, men det er det visst ikke likevel.
Er det ikke nettopp det dataene viser ikke skjer da?
Jeg mener dette er det mest logiske, siden
Telomerase is a ribonucleoprotein whose activity has been detected in germ line cells, immortal cells, and most cancer cells. Except in stem cells, which have a low level of telomerase activity, its activity is absent from normal somatic tissues.
Vanlige celler uttrykker ikke telomerase, for de skal gå igjennom sin vanlige livssyklus og så dø.
Telomerer er tilstede i alle celler. Telomerase er ikke det.
Significant upside opportunity to move use of UV1 to adjuvant setting and possibly prevention of cancer
Er det planer om å kjøre studier hvor de ser på effekten i en profylaktisk setting?
Jeg gjetter jo litt på at prostata-studien kan bli “semi-profylaktisk” i det at de vil gjøre denne TET-studien i pasienter som er i fare for relapse av prostatacancer.
Som man ser fra de gamle nettsidene til selskapet de kjøpte TET fra, så så de for seg å benytte TET i både pasienter nylig operert og at risk for relapse, samt pasienter nylig diagnostisert og operable - her vil vel tanken være å prime kroppen til etter operasjonen og sinke tiden til tilbakefall. Til sammen virker dette å være et gigantisk antall pasienter.
Ellers så tipper jeg de jobber med og med tiden vil introdusere enda flere varianter av dette for å raskere kunne måle at UV1 kan hindre tilbakefall eller kreft i at-risk populasjoner.
Når det gjelder som ren profylaktisk vaksine utenfor at-risk-populasjoner, så kan man jo bare se for seg hvor mange pasienter og hvor stor studie over 10-20 år som må til for å få bevist det. Tipper det settes i gang når første indikasjon når markedet og selskapet tjener penger.
Jeg tror dette er skrevet om tidligere i tråden, men jeg kan prøve å kort forklare telomerer og telomerase.
Telomerer:
Når en celle i kroppen skal dele seg, må den kopiere hele arvestoffet (DNAet). Hele arvestoffet kopieres bortsett fra et lite område i enden av DNA-tråden. Det medfører at DNA-tråden blir litt kortere hver gang cellen deler seg. Dette har naturen funnet en måte å håndtere: Endene på DNA-tråden består av DNA som ikke har andre funksjoner enn at det kan gå til spille i celledelingen. Disse områdene i enden av DNA-tråden kalles telomerer.
Telomerase:
Telomerer legges til i celler som skal dele seg hyppig, f.eks stamceller eller kreftceller. Kreft er celler som deler seg ukontrollert, og for at de skal kunne fortsette med det må de kunne forlenge telomerene. Her kommer enzymet telomerase inn. Det tilføyer ekstra DNA i endene på DNA-tråden.
UV1:
Vaksinen aktiverer immunforsvaret til å angripe celler som viser at de produserer enzymet telomerase, og vil da potensielt kunne virke mot et bredt spekter av krefttyper.
Jeg har selv lurt på hvordan vaksinen påvirker blant annet stamceller i beinmarg. Er det noen som kjenner til mekanismene som gjør at disse cellene vil kunne være beskyttet?
Edit: Fornybarkrakk har omtalt dette tidligere.
Se også figur på side 12 i company presentation som Polygon delte tidligere i dag.
Jeg har svart på det over. 
I tillegg er det helt garantert en rekke andre mekanismer som stamceller ol benytter seg av for å ikke bli angrepet. Hematopoetiske stamceller uttrykker f.eks CD47 som en “ikke spis meg” mens dem vandrer rundt i kroppen. Kreftcellene har lært seg å imitere det, og derav har det kommet medikamemter som hemmer CD47.
Det med at stamceller ikke uttrykker hTERT på overflaten har jeg fra Arnesen, så det kan forsåvidt være basalforskning fra Ultimovacs.
Melanoma-data som kommer nå straks, er det med optimal UV1-dosering, dvs 700 dosen?
Det står 300µg på clinicaltrials på den ja. Forskjell med og uten CPI, eller forskjell mellom indikasjoner? Aner ikke.
Er 300µg i INITIUM også, men det er åtte ganger.