Hm? Mulig man leser ting helt forskjellig. BRG muliggjorde Ultimovacs på grunn av sykdommen i nær familie i sin tid, etter dialog med Kongstun Arnesen. Patos og logos går ofte hånd i hånd.
3 Likes
hva noen gjør av filantropi eller altruisme, er noe helt annet enn å aktivt oppsøke en tragisk hendelse for å “trykke på knappene” (jeg håper jeg misforstår)
5 Likes
Jepp, og vi kjenner alle motivet til Gjelsten. Det handler om følelser og et ønske om å bidra til samfunnet.
Mange politikere har også de egenskapene, jeg ser ikke at det skal være kynisme når finansverden bare setter det døve øret til.
Beklager hvis jeg støtet noen. Det er nå en gang slik at de fleste som har opplevd å miste noen til kreft kommer seg videre i livet og gjerne slår et slag for at andre skal slippe det samme. Det er virkelig ikke snakk om å ringe noen som mistet noen for en kort stund siden, det er snakk om å få beslutningstakere med kjennskap til viktigheten av bedre behandlingsalternativer til å dele sin stemme der de blir hørt. E24 og DN latterliggjør diskusjonen, Tangen hjelper heller ikke til.
Politikere kan gjøre en forskjell og mange har det nok som en ekte fanesak vil jeg tro, men dog uvitende om at det norske folks skattepenger aktivt motarbeider norsk kreftforskning. Det er en skam.
3 Likes
Grafen prøver å vise sannsynligheten for hvor mange events som har skjedd i Standard Of Care armen (=kontroll armen, eller “kontrolleventer” i headingen på plottet).
Det du gjør er å velge en dato på horisontalaksen (feks pkt 1 i figuren under, som er ca januar 2024) og så leser du av sannsynligheten for at feks 39 event oppstår den dagen (pkt 2).
I og med at dette er en sannsynlighetsberegning så er ikke “prosenten” noen fasit.
Jeg tolker dette eksempelet som et det er stor sannsynlighet for at det er 39 event.
Egentlig skulle studiet leses av ved 70 event. Med 39 event i SOC(=kontroll) armen så er det:
70-39=31 event i UV1 armen.
Hvis du går til HR-plottet litt over (evt i lenken under), så må du bruke 70-event kurven og lese av HR og p-verdi for antall event i kontrollarmen, som i dette eksempelet er 39.
Da ser du at HR er ca 0.74 med en 2-sidig p-verdi < 0.2 (dette betyr "Endpoint met"og er et bra resultat) og at det er stor sannsynlighet for at dette skal skje, forutsatt at SOC armen oppfører seg som historisk kontroll.
Hvis du er interessert i resultatet for en avlesning på totalt 60 event, så blir regnestykket:
60-39=21 event i UV1 armen.
Hvis du nå går til HR-plottet over så må du bruke 60-event kurven.
Da ser du at HR blir ca 0.45 og at polygon ikke har regnet ut p-verdien, men den blir veldig lav. (Dette er et ekstremt bra resultat).
Hvilken HR og p-verdi vi får er avhengig av hvor mange eventer det er totalt, så det er ikke så lett å si noe mer nøyaktig enn at det beregningsmessig ser lovende ut.
25 Likes
Selv om du nå sikter til noen andre, så håper jeg dere ikke går dere vill i virkemidlene patos og logos, og fortsatt har respekt for at grunnpilaren er etos
2 Likes
Glemte den viktigste, så klart (etos). Ingen fare.
Noen kan jo spørre Tangen om han har aksjer i så små selskap målt etter MCap og omsetning. Tror fort vekk de har en grense på 1 mrd USD i MCap, det er ofte terskelen i større fond.
Er vel farlig redd FTF sine folk er insentiverte til å dra inn netto avkastning på utlån, og gitt at de har lang nok horisont så spiller det ikke noen rolle for dem med kurssvingninger og lar dra-jobben ligge hos andre.
Med andre ord, en stor og negativ passiv investor som på ingen måte ønsker å fremme fremtidig vekst, men plukke noen kroner her og nå.
De har to motstridende ambisjoner i denne forstand. De kan ikke hevde å være bærekraftige for samfunnet og norsk økonomi når de prioriterer den ene over den andre. Hadde vært mer akseptabelt om de i det minste annerkjente at dette er en utfordring…
Burde være mat for Fredrik Solvang dette?
6 Likes
Kan set hende at Janus satser på dipp etter Q3 rapporten? Ser ut til å ligge en trend at Ulti dipper etter hver Q-rapport (De gule prikkene)
Husk at de er bare målt mot sin performance mot en matematisk beregnet indeks, hvor det ikke inngår noen inntekter fra utlån av aksjer. Alt de får inn fra utlån vil derfor være et netto bidrag positivt til deres performance.
Hvor mye de ødelegger for potensialet til positiv utvikling i ULTI aksjen og andre er jo et ganske umulig regnestykke som ingen holder dem ansvarlig for. Så en diskusjon om pluss/minus for FTF blir vanskelig åta tallbasert.
3 Likes
Det er jo dette jeg prøver poengtere. Deres samfunnsansvar og “visjon” for norsk økonomi er sekundært til kortsiktige finansielle insentiver.
It is difficult to get a man to understand something when his salary depends on his not understanding it
25 Likes
20 Likes
Fint å se at Ultimovacs bruker penger på markedsføring!
1 Like
Folketrygdfondet (Massivt utlån til short under 1 år før selskapet skal hente penger, og massivt utlån til short når gode data blir sluppet, så den allerede store shorten fikk beskyttet sin posisjon mot gode data, da shorteren er en med praktisk sett uendelig kapital, er det bare tilgangen på aksjer å shorte som kan stoppe dem fra å manipulere aksjen i senk.)
FTF var tidligere selskapets 5. største eier, nå er de på en latterlig 13. plass og driver fortsatt daglig utlån av flere Ulti-aksjer enn dagen før. Men, de går snart tom. Bare 500k igjen av 1,53 mill.
Vi får ta gladelig imot mens nettet snurper seg inn rundt Janus, som snart ikke har mer krutt i kassen. Nordnet har låst Ultimovacs for shorting, man får ikke gjennom andre aktører heller så langt jeg har sett, så virker som det utelukkende er FTF og at Janus bruker JP Morgan, Nordea, Danske Bank osv. i et mellomsteg for å holde aksjene.
Som jeg nevnte tidligere snakket jeg tilfeldigvis med en fra Danske Bank som fortalte om hvordan FTF gjør dette. De sitter ikke med kompetansen i biotech inhouse, så de outsourcer til Danske Bank å drive Biotech-delen av fondet. Sikkert andre ting også. Så er egentlig en veldig god ting at FTF blir gjort oppmerksom på hva deres innleide finanskonsulenter driver med.
7 Likes
Ble ikke majoriteten på short satt langt under kurs nå? Fra juni og ut, snitt på 80 ish? Kan bli stygt for de 
Mye mulig at de har tradet seg til langt gunstigere tall nå.
Er vel antagelig ikke mulig å finne ut med de data som er offentlig
Dette er egentlig kjernen i kritikken mot FTF: Selv om man aksepterer hele spillet og praksisen og alt, så er det helt bisarr at prisen FTF setter for utlån er mer eller mindre null.
Gratis verktøy i skrinet for de på det andre laget
5 Likes
Og det er negativt, eller hva er poenget? Tiden der meglerhus “frivillig” tok opp dekning av selskaper er forbi utover at det kan følge som del av emisjons- og lignende kapitaliseringsoppdrag. Edison sin analyse er for øvrig den beste når det gjelder bakgrunnen og rasjonalet for UV1. Selskapene har ikke andre valg enn å betale for at slike selskaper tar dekning.
hTERT: A hallmark of cancer
Telomeres provide cells with a mechanism that prevents the abnormal proliferative capacity that can lead to the development of cancer. During normal cell division, chromosomes are capped with sections of so-called telomeres that are not fully replicated and gradually shorten after each cycle, causing a finite replicative capacity. TERT is one of two major components of the enzyme telomerase, which maintains telomere length in the dividing cells. One of the hallmarks of cancer is the ability to maintain telomeres in this process through the overexpression of hTERT, which enables cancer cells to replicate infinitely.
hTERT is expressed in up to 85% of all cancers (haematopoietic and solid) while being absent in most normal tissue and has been an attractive prospect for cancer immunotherapies with scope to treat a broad range of cancers. hTERT is immunogenic and considered a universal TAA and has been focus of several vaccines that have reached clinical development across various solid tumours (Exhibit 2).
GV1001 is a peptide-based hTERT vaccine being developed by KAEL-GemVax and has been the most extensively investigated vaccine of this type. Collectively, trial data suggest hTERT vaccines are capable of inducing a T-cell response in patients, but broadly speaking, when used in mono therapy, this has been insufficient to effectively control cancer progression. Importantly, data so far highlight the minimal risk of adverse events with the strategy, potentially lending hTERT vaccines to combination regimens with other cancer immunotherapies, such as CPIs, where historically the potential for additive efficacy has had to be carefully balanced with additive toxicity.
We highlight data from the Phase III TeloVac trial, which investigated GV1001 with concurrent chemotherapy (gemcitabine plus capecitabine) as a first-line intervention for pancreatic cancer patients. Despite eliciting immune responses, the concurrent combination showed no improvement overall survival or progression-free survival/time to progression. Investigators speculated that for a cancer vaccine to be effective, sufficient time is required for an immune response to develop and the early metastasising and rapidly progressive nature of pancreatic cancer might partly explain the absence of efficacy for GV1001 in the TeloVac trial.
Finding the right epitopes is key: Learning from GV1001
Given hTERT is an intracellular protein and is not expressed on the surface of cells, it can only be recognised by T-cells through shorter peptide sequences (epitopes), which are antigenic determinant sections of antigens. These are processed inside cells and presented as part of the major histocompatibility complex (MHC), also called human leukocyte antigen (HLA). MHC class I molecules are recognised by CD8+ cytotoxic T lymphocytes (CTLs) expressing a complementary T-cell receptor and MHC class II molecules are recognised by CD4+ ‘helper’ T-cells. Cancer cells can present hTERT peptides recognised by either MHC I or II and peptide-based vaccines developed to date have been designed for both epitope classes.
Although inducing an MHC class I response and activation of CD8+ CTLs through immunisation is considered the major mechanism for inducing an antitumor immune response, insufficient CD4+ T activation can lead to dampening of this. Hence, induction of an MHC class II immune response and CD4+ T activation can enhance the ability for CD8+ CTLs to attack tumours, but also promote immunological memory that translates to long-term cancer immunity.
So far, many peptide cancer vaccines have been aimed at activating CD8+ T-cells via MHC I. Given the lack of encouraging clinical data with this approach, as described above, CD4+ T-cell influence in anticancer immune response is receiving renewed interest in the scientific community. UV1 contains three long peptides, so it induces hTERT specific CD4+ T-cells (via MHC II) producing cytokines associated with T helper cell type 1 (Th1) immune responses, which triggers a strong anti-tumour immune response and expansion of secondary effector cells, including induction of CD8+ anti-tumour T-cell response.
Findings from a long-term follow-up of a Phase I/II trial of GV1001 in NSCLC patients guided the design and composition of UV1, which can be considered a second-generation hTERT vaccine that is distinct and unrelated to GV1001. Blood samples from these long-term survivors in the trial showed expression not only of GV1001-specific T-cells, but also T-cells primed to distinctly different hTERT-derived peptides, which were not part of the GV1001 vaccine. Crucially, the patients, who had these T-cells primed for non-GV1001 hTERT-derived peptides also demonstrated improved survival. The patients, who did not have these T-cells, did not show the clinical benefit from the vaccination, although they did demonstrate T-cell response against GV1001 peptide. UV1 consists of these peptides (hTERT691-705, hTERT660-689 and hTERT652-665). Ultimovacs’ hypothesis is that because T-cell responses against these peptides were only observed in patients with a favourable clinical course, it indicates these specific peptides could be responsible for the tumour eradication in patients.
The three long peptides that UV1 consists of have been shown to contain multiple T-cell epitopes that can fit with the HLA type of the vaccinated patient. Data from numerous patients’ samples indicated there is no HLA bias and immune responses against the vaccine peptides occur across multiple HLA allele types (the peptides are promiscuous with respect to HLA). Therefore, the UV1 vaccine peptides ensure broad population coverage, circumventing the need for HLA screening.
2 Likes
FTF, hvis de er så glade i profitt, burde forstå at de har så og si monopol på short nå og en desperat gigakunde på ander siden. Her kunne de tatt ekstreme renter.
2 Likes