Veldig bra info!
Skulle gjerne kvalitetssjekket forståelsen av disse tre også:
PR Partial Response
SD Stable Disease
PD Progressive disease
Hva er kriterium for PR her?
Veldig bra info!
Skulle gjerne kvalitetssjekket forståelsen av disse tre også:
PR Partial Response
SD Stable Disease
PD Progressive disease
Hva er kriterium for PR her?
PR er vel som oftest en svulstreduksjon på over 50%.
Om det også er det i denne indikasjonen er usagt fra min side.
Man jobber med 50-30% reduksjon som PR. Jeg tipper de bruker enten 30 eller 35% her. PD er vekst over 20 til 25%. Ved SD så holder svulsten seg mellom disse intervallene
Merck sin immunoterapi Keytruda (pembrolizumab) synes helt på vippen ift. kjemoterapi i en del sammenhenger. Rykende ferskt eksempel: Magekreft (gastric cancer):
“At 12 months, the overall survival of patients treated with pembrolizumab was 47% compared with 46% for patients treated with chemotherapy”.
Men tenk om man kombinerte Keytruda med Bemcentinib her?
Jeg kjenner ikke andel AXL+ ved magekreft, men gitt at denne er vesentlig?
https://www.physiciansweekly.com/asco-pembrolizumab-changes-the-conversation-in-gi-cancer/
Har alltid antatt at de stiplede linjene har markert områdene de definerer som PD/SD/PR. Altså >20%, 20% til -30% og <-30%. Dog aldri faktisk kontrollsjekket det med de rapporterte tallene.
Stuffers er enig i konklusjonen min
Jeg pleier å ta temperaturen av resultatene på twitter for å se hva andre innen biotech (som da ikke er investert i BGBIO) syns om resultatene.
Svaret er litt skuffende, et skuldertrekk. Responsen har vært; “jada, det ser greit ut det, men det spiller ikke noe rolle for det er så få pasienter. Det er umulig å si noe sikkert for det er så få pasienter og en kombinasjonsstudie innen immunonklogi.” Folk sier, “kom tilbake når flere pasienter har blitt analysert.”
Jeg er enig i at de 28 pasientene de har data på nå ikke er nok til å si noe sikkert, men kunne man sagt noe sikkert så hadde man jo sendt inn en søknad om godkjennelse til FDA, og ikke forsatt med studiene.
Jeg mener at det er verdi å hente i å prøve å se etter trender som kan utvikle seg til signifikante forskjeller over tid, men etter at IDO feiliet så virker folk redde for å være entusiastisk for studier som kombinerer med keytruda og andre sjekkpunkthemmere; ref kursen til NKTR den siste tiden.
Basert på responsen så virker markedet veldig forsiktig, og vil kanskje ikke bli entusiastisk før man ser signifikante forskjeller. Så om kursen ikke skyter opp mot 50 kr i morgen så vet dere noen av grunnen hvorfor
Jeg er selvfølgelig mer positiv og syns de kliniske resultatene speiler biologien og er ekstra interessante hvis man husker på at AXL+ pasienter i utgangspunktet har en dårligere prognose.
Morsomt nok så har de jeg tok temperaturen på nå begynt å diskutere AXL og rasjonale bak studiene som nå kjøres av BerGenBio så de har i alle fall blitt mer oppmerksomme på BerGenBio og AXL-feltet
God job buddy
I dag kommer jeg til å være på cellelaben når AML abstract kommer ut så vil ikke ha mulighet til å kikke på det før senere i dag. Bare så dere er klar over det
Anyone? Anyone? I know Lars is busy, but anyone else got a take? As Sonja Loges said, these early results are very encouraging. I guess we wait to the call tomorrow. As usual, we trade down a few percent though…
Ser jo veldig bra ut, men det ser kom ikke noe biomarkørkorrelasjon. Det blir sikkert presentert på EHA om 2 uker.
46% ORR kan jo fort bli en veeeldig høy ORR i den AXL positive subpopulasjonen.
Når det gjelder aksjeprisen så tror jeg den kommer til å ligge i stabilt sideleie inntil de får gjennomført en emisjon eller på annen måte oppkapitalisert for de pivotale forsøkene. Min spekulasjon er at det kommer en rettet emisjon etter EHA.
Markedet reagerte ganske sponant ned når meldingen kom. Fra å ha vært litt på positiv side først på dagen er kursen nå ned 5,68% …
Merkelige greier. Kan ikke fatte annet enn at dette må være innafor. Blir spennende å høre hva Larsmkn mener
Ok ok ok ok. da har jeg ferdig på lab og kommet meg tilbake til kontoret. Sliten etter en laaaaang dag så dette blir kort, men drar frem det jeg syns var mest positivt.
ORR for bemcentinib + LDAC på 46% syns jeg ser veldig sterkt ut! Dette er uten stratifisering på sAXL som biomarkør så det blir spennende å se hva det blir når vi får de resultatene
Det er vanskelig å sammenlikne direkte med andre studier for det er både 1L, refractory og relapsed pasienter i denne studien. De beste resultatene for 1L AML fra de sterkeste konkurrentene ser ORR på rundt 70% og 80%. Foreløpig så har BerGenBio for få pasienter i bem + LDAC 1L til å si noe sikkert, men det er veldig lovende at 4 av 6 har respons, 1 av 6 er ongoing, og bare en har fått PD. Hvis ongoing pasient får respons så blir ORR på 5 av 6 1L AML, hvis den ikke får det så er responsen på 4 av 6. Begge deler er veldig sterkt, men lave tall gjør at det er vanskelig å si noe for sikkert. Vi har heller ikke sette biomarkørdata på disse enda, men det komme kanskje til EHA (i følge selskapet selv).
Bem + bemcitiabine må jeg si at jeg syns var litt skuffende. Mange 1L pasienter som ikke fikk respons. En ORR på 25% var noe på den lave siden, men igjen, vi har ikke sett sAXL status enda. Om det er noen som skulle vært betryggende her så er det at mange av pasientene som ikke får respons fortsatt har SD i mere enn 3 mnd, noe som ikke er dårlig i AML.
Men alt i alt, er jeg veldig fornøyd med bem + LDAC, som jeg håper kan utfordre de beste i tiden fremover!
Anyone had a look at Amgen’s NSCLC data with its KRAS drug. Early stage data but looked very impressive from what i could tell. I dont know too much about it and how Kras mutation fits in, but something we should be worried about? I read something like 13% of nsclc have kras mutations, so assume it will be a targeted drug, hopefully like axl+.
They only target a particular KRAS mutation G12C, and showed data for 10 patients. Though it looked promising, it is still very early days for that drug. But if it works, yes, it would be a targeted therapy. KRAS G12C in 13% of patients and right now it looks like AXL+ is in around 50% so it should not be a problem.
I USA er det et selskap som heter MIRATI, de har en hemmer mot flerer protiener hvor AXL er ett av dem. Det vi si at hemmeren er mindre spesifikk mot AXL enn det bemcentinib er. De prøver ut sin hemmer i ca. like mange indikasjoner som BerGenBio, men har kommet litt lenger i NSCLC. De kombinerer sin hemmer med BMY sin Opdivo mens BerGenBio kombinere bemcentinib med Keytruda. Ganske likt til nå asså. To store forskjeller mellom de to er;
Er det flere forskjeller? Jada, Mirati har en KRAS hemmer, av typen som AMGN nettopp viste resultater fra, i tildig fase I forsøk uten noe resultater. I tilegg kjører Mirati en del studier med BeiGene. Forsvarer det en prisforskjell på 27,74 mrd NOK (altså milliarder!!!) når Mirati a) ikke har biomarkør koblet mot respons b) kun en modalitet (bare hemmer, BGBIO har hemmer, antistoff og utlisensiert ADC) C) høyere tox grunnet mindre spesifistet mot AXL.
Jeg syns svaret er et klart nei!
Velkommen til Oslo Børs!
Hilsen litt frustrert fyr!
PS: den nye studien hvor bemcentinib prøves ut i Glioblastoma er lagt ut på clinicaltrails: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03965494?term=bgb324&rank=1