Forventningene er i ferd med å bygge seg opp…
Hvis TRVX innfrir, så blir det reprising.
Enkelt og greit…bare å posisjonere seg (med den risiko dette innebærer) 
3 Likes
Bare den biten av Targovax som ligger i fryseren kan jo være verdt flere milliarder, ref siste tids dealer innenfor RAS
8 Likes
satse på at frysern er av kvalitet og da … 
2 Likes
Her forklarte Wiklund litt om interessen for RAS som target, generelt om RAS, samt fordelen ved vår approach.
" RA ESR(European Society of Radiology)Fra Ca 13.00:
" Jeg vil legge til en ting fra ESR, som var spennende for vår del. Faktisk tror jeg at RAS seilte opp som en av de store nyhetene også. Det var masse snakk om RAS som target. Det har lenge vært kjent som " the undrugable target" av mange grunner.
Forklar kort hva RAS er for lytterne som ikke vet hva RAS er : RAS er et veldig viktig enzym som styrer celledeling i alle celler i kroppen. Og såkalte oncogene RAS mutasjoner er en av de vanligste driverne/årsakene bak kreft. I pancreas kreft der vi er, er 90% av pasientene eller enda flere, RAS mutasjoner, og om man ser på kreft generelt, så er det et sted mellom 20-30% som har det. Det har vært en hellig gral i forskning på kreftmedisin, og forsøke å finne noe som effektivt kan targete RAS. Det er mange grunner til at det er veldig veldig krevende, og mange har feilet, og derfor har det blitt kjent som det “undrugable target”.
MEN, det gjorde virkelig comeback i år, det var interessante data fra Amgen, Sanofi, også et lite selskap som het Mirati, pluss noen vitenskapelige postere jeg så, og man ser også i bransjetidsskrifter som Endpoints osv skrev etterpå, så var det mye snakk om RAS. Det er jo godt nytt for oss, at det blir mer fokus på dette targetet. De fleste bruker såkalte small molecules for å treffe RAS, og de KAN fungere bra, men ulempen er at de kun klarer å treffe én mutasjon av gangen, og det er mange mutasjoner som kan forekomme i RAS. Vi har jo med vår vaksinemetode, klarer vi å treffe alle RAS mutasjonen samtidig, så der har vi en fordel. Så vi håper nå at vi kan få litt medvind av denne nye interessen for RAS mutasjoner.
Som flere vet ble vi forspurt om å bli med i Parker studien, som viste veldig gode resultater. Denne studien kan eventuelt komme på oppsiden dersom Parker godkjenner at vi “kun” kan levere drugs til studien, og ikke bidrar med penger. Kan dette være en “brekkstang” inn for en eventuell partner?
Igjen fra Radium :
" Det var kult at kanskje det aller største nyheten på AACR, var nettopp i bukspyttkjertelkreft. Det var da en studie som PARKER Institute har gjennomført i samarbeid med Cancer Research Institute(CRI), og et lite selskap som heter Apexigen, som har en ny immunterapi som er en såkalt CD40 agonist, og BMS. Så det de har gjort er at de har gjort en cocktailstudie hvor de har kombinert to forskjellige kjemoterapier, Så har de lagt på både CPI fra BMS og denne CD40 agonisten fra Apexigen. 2 immunterapier, og 2 kjemoterapier sammen, og resultatene var jo helt utrolige egentlig. Dette er pasienter som har metastatisk bukspyttkjertelkreft og som forventes og leve veldig kort, og egentlig er det ingenting som virker. 20 av 24 pasienter i studien hadde regresjon i tumoren sin, over halvparten hadde en formell objektiv respons, som varte så lenge de hadde sett foreløpig ihvertfall, så et helt fantastisk resultat. Man vil kanskje forvente 20/30 % har noe effekt av kjemoterapien, og her var de langt, langt over det. Så dette kom jo… jeg tror alle bransjetidskrifter hadde dette øverst på sine nyheter fra AACR, og det aller kuleste, er jo at dette er jo det vi skal være med på som neste steg. Så den studien skal nå TG være en del av i fremtiden. Hvor man tar den beste cocktailen de testet her, og går videre med den, og så vil man legge på flere andre terapier på toppen av det, blant annet da TG."
Edit, bare for å avklare. Det ble avklart å ikke satse på TG, i etterkant av dette inngåtte kliniske samarbeidet. Derfor er det usikkert på retningen videre her, men noe som potensielt kan komme på oppsiden.
5 Likes
Det jeg mener er så fint med å ha forventninger, og også for de som ikke VET hva de skal ha av forventninger, er at det er ledelsen i TRVX sammen med sin tilgang på ekspertise, som forteller oss om dataene er gode eller ikke.
Soug har sagt det uten mulighet og rom for misforståelser; " hvis vi liker det vi ser, går vi videre til trippelstudie i samarbeid med BP"
Med andre ord kan vi mene og tro så mye man vil om OS og ORR og det som eventuelt står i børsmeldingen som kommer, men vi blir 100 % rettledet / justert av Targovax selv ved at gode nok data trigger et nytt studie, ikke gode nok effekter gjør at man ikke går videre i meso.
Det er i alle fall mitt take på dette, og kommer beskjeden om at de går videre med spons av CPI uten upfront så betyr det en verifisering av ONCOS for behandling innen meso. Da skal kursen opp betydelig, og jeg er bombesikker på at funding kan hentes i egne rekker mellom 15 - 20 kroner i range.
Lanseres nytt studie med upfront på 30 MUSD eller mer og milestones på 200 MUSD eller mer, skal vi glatt over 40 kroner innen en uke.
16 Likes
“Det lille selskapet som heter Mirati” er vel nå verdsatt til over 4 milliarder USD…
2 Likes
Phase 3 studien med keytruda i mesothelioma viste at 4 ganger flere responderte på Keytruda en chemo, men! denne responsen ga ingen forbedring i OS eller PFS. Derfor mener jeg, og nå kommer jeg sikkert til å bli halshugd av ekspertene her inne, men immunaktivering er mindre viktig i denne studien. Immunaktivering skal gjøre at pasienter respondere på CPI, men 1/5 av pasientene responderer allerede og disse har ingen overlevelsesforbedring av responsen. Så det jeg vil se er at OS i armen med Oncos er bedre en SoC.
1 Like
Hva hvis Oncos-102 hjelper immunsystemet å generere T-celler som kan ta kreften? Det er jo hele poenget med kombinasjonen…
2 Likes
Jepp, men som studien viser at selv om man responderer så øker ikke overlevelsen. Det må være en tankevekker. Håpe er jo at Oncos kan generere en response som også gir økt overlevelse
Keytruda er tenkt å virke som å løfte foten av bremsen, mens Oncos-102 er tenkt å virke som en gass på immunforsvaret. Veksten i tumor hemmes av sjekkpunkthemmeren før viruset gjør at T-celler produseres som gjenkjenner og angriper tumor.
Jeg synes strengt tatt det er veldig positivt for Targovax at sjekkpunkthemmere gir økt respons.
4 Likes
Som Fornybar skriverl. CPI dreper ikke kreft, men muliggjør at T-cellene, de hvite blodlegemene kan drepe kreft.
1 Like
Det rette vil være å si at både CPI og OV fungerer med å rekruttere og aktivere tumorspesifikke T-celler.
OV vil primært fungere ved at de lyserer (dreper) kreftceller slik at tumorspesifikke antigener blir tilgjengelig for T-cellene. Når kreftcellene også blir infisert av OV så vil de fungere som vanlige celler ved at de signaliserer til immunsystemet at noe er feil, slik at T-cellene tar knekken på dem.
Pluss at OV “mest sannsynlig” vil endre tumor-cellene slik at de igjen ikke blokker for PD-1 / PD-1L signalveien. Dermed vil CPI kunne ha effekt.
5 Likes
Keytruda tar av bremsen, vesensforskjell der;)
Når man bruker bilterminologien så sier man gjerne at CPI tar av ‘‘brekket’’ på immunforsvaret så det får jobbet med kreften.
Men uten effektivt immunforsvar kommer man ingen vei med CPI, derfor skal virus hjelpe til med å vekke liv i immunapparatet.
1 Like
Øh? Og hva med de 80% som IKKE responderer?
Immunaktivering bidrar jo til en dypere og bredere respons som igjen er medfører lengre OS. Økt tumorrespons er assosiert med lengre overlevelse.
2 Likes
Hehe! Ja jeg mente at CPI bremser kreftens evne til å vokse… Skal endre det
Støtter den, selv en moderat upfront vil løfte kursen betydelig fra dagens nivå.
40kr tilsvarer en mcap på skarve 2,6 mrd
Spennende tider for TRVX.
Litt for spennende for meg.
Har en særdeles dårlig erfaring med selskapet og emisjoner.
Har vel truffet samtlige emisjoner og den siste med ca 4 timers inngang før emisjonen.
Slikt preger en.
Sett at resultatene er gode så sitter vel emisjonen noen timer etter kunngjøringen og det skal bli interessant å se drakampen mellom gode resultater og det kortsiktige kapitalbehovet.
Kan vel ikke være så mye kapital igjen i selskapet nå.
Hva skjer ved et dårlig eller diskutabelt resultat?
Men ledelsen er dyktig så det kan selvsagt gå veien og utgangsprisingen er lav…
Aksjonærene er ikke redd for at det kan gå galt ihvertfall.
TRVX har stått og forsatt står mitt hjerte nært og håper at resultatene blir fantastiske.
Lykke til
3 Likes
Du er jo investert i et selskap som hvert øyeblikk inngår en milliardavtale med big pharma og som har en kurs på godt nord for 2000kr aksjen om bare noen måneder, så jeg skjønner at du synes Targovax fremstår litt kjedelig og risikabel
3 Likes
2000??
Forstår du ikke hva jeg mener? 20% har respons men for disse gir ikke responsen forlenget OS. Så, noe vits å gi de resterende 80% respons hvis ikke overlevelsen øker? Neppe. Hvis Targovax kan vise at respons gir økt overlevelse da snakker vi. Det du sier:
«Økt tumorrespons er assosiert med lengre overlevelse.»
Det er jo akkurat dette phase 3 studien med keytruda viser at ikke er tilfellet.