Da ønsker vi Janus en god tur opp i ….nus 
3 Likes
DETTE ER SÅ SYKT!!!
26 Likes
Denne sier alt om noen lurer på om dette er bra!
18 Likes
Oioioioioi!! Fytti rakkeren så bra:smiley:
1 Like
Hva TROR dere vil skje frem mot INITIUM som er EKSTREMT på overtid nå som UV1 har gitt effekt i ANDRELINJE mesoteliom?
Edit:
Over i småprat. Beklager engasjementet. Dette er et historisk øyeblikk for norsk biotek.
35 Likes
Et legitimt spørsmål er hvordan i huleste PFS var primary endpoint i denne studien… helt latterlig å snakke om primary endpoint not met når man har disse resultatene.
Helt merkelig
3 Likes
Var ikke dette en ekstremt stor forskjell i kontrollarmen på PFS?
5 Likes
Ikke rart det svartnet for en viss studieleder og at hun tok data under embargo for å dele ut en heftig revansje på konferanse senere.
16 Likes
Ser frem til å få forklaringen på den forskjellen mellom BICR og LA.
4 Likes
Kanskje Janus har en egen (udugelig) BIRC-avdeling.
Husk skillet mellom fundamental og småprat nå 
21 Likes
Omtale i et av de viktigere mediene
27 Likes
Jeg skal forsøke å slutte å sutre over gårsdagen, og heller fokusere på hva som ble meldt i forigårs:
A total of 118 patients were included and randomized, well balanced with respect to age, gender, performance status, histology and PD-L1 status. The primary endpoint was assessed after a median follow-up of 12.5 months (95% CI 9.7-15.6). The HR for patients treated in arm A was 1.01 (80% CI 0.75-1.36, 95% CI 0.64-1.59) with a median PFS of 4.2 months (95% CI 2.9-9.8) in arm A and 4.7 months (95% CI 3.9-7.0) in arm B. Objective response rate was 31% in arm A and 16% in arm B (odds ratio 2.4, 95% CI 1.0-6.3). The investigator determined median PFS was 4.3 months (95% CI 3.0-6.8) in arm A and 2.9 months (95% CI 2.4-5.5) in arm B with a HR= 0.6 (80% CI 0.45-0.81, 95% CI 0.39-0.94). Overall survival after a median follow-up of 17.3 months (95% CI 15.8-22.9) was 15.4 months (95% CI 11.1-22.6) in arm A and 11.1 months (95% CI 8.8-18.1) in arm B, with a HR of 0.73 (80% CI: 0.53-1.0, 95% CI 0.45-1.18). The total number of adverse events and the proportion of patients experiencing a grade ≥3 adverse event was comparable in the two arms.
Nå blir jo dette mest kuriøst, men bedømmingen av PFS av ekseprimentell arm er altså ganske så lik fra sentral og lokal vurdering. Det er på bedømmingen av PFS i kontrollarmen de har vurdert forskjellig. Lokal bedømming har målt progresjon i vesentlig flere pasienter enn sentral vurdering i kontrollarmen. Når det var 69 eventer fra sentral vurdering som definerte når studien leste av, så betyr dette at lokal vurdering har hatt vesentlig flere eventer i sitt KM-plot (godt opp på 70-tallet). Dette er med på å forklare den høye signifikansnivået for 0.60-resultatet (der altså øvre 95% intervall er et godt stykke fra 1).
Men det er OS som er selvfølgelig er det mest interessante her. Resultatet var signifikant med knappest mulig margin. Men det betyr altså at det er akkurat 90% sannsynlig at UV1 har en effekt som ligger i et område som i snitt overgår den kliniske nytte man krever av en fase 3. Og det er udiskutabelt et revolusjonerende resultat! mOS ble altså oppnådd både i kontrollarmen og eksperimentell arm for en stund siden. Det betyr dessverre at langt over halvparten av pasientene i studien har gått bort nå. Etter å ha skisset litt KM-plot over plottet til MAPS2, så tipper jeg at per data-cut off så var 20 av 59 i live i kontrollarmen og 27 av 59 i live i eksperimentell arm.
Det som kanskje er aller mest interessant på litt lengre sikt er det som ble sluppet om responsraten, som for eksperimentell arm var ganske nøyaktig dobbelt så høy. Hele tanken bak UV1 i denne indikasjonen er å øke antallet pasienter som responderer på CPI, og her har man altså klart å doble responsraten! Prosentene går ikke opp med 59 pasienter i hver arm, så det er helt klart noen man ikke fikk målt i det hele tatt. Kanskje var det 9 av 56 pasienter i kontrollarmen som responderte, mens det var 18 av 58 som responderte i eksperimentell arm. At disse responderne nå er i overvekt blant overleverne kan vi ta for gitt. Det betyr at man av de 20 som lever i kontrollarmen kanskje har 6-8 respondere, mens man av de 27 som lever i eksperimentell arm kanskje har 12-16 respondere. Dette vil i så fall uten tvil bidra til å øke forskjellen i overlevelse mellom de to armene fremover - og virkelig ikke usannsynlig få signifikansnivået under en to-sidig p-verdi på 0.05 om noen måneder.
Det som ikke er informert om i abstracetet, og som som vi helt sikkert får vite på lørsdag er om det evt. var noen komplette responser blant de 16% og 31%. Det kan gi et enda mer fordelaktig bilde for UV1-armen.
65 Likes
Et lite små filosofisk spørsmål. Er det “mulig” å få fullstendig respons, altså kurere asbest fibre?
1 Like
Tja, Targovax rapporterte 1 CR i sin fase 1 studie med onkloytiske virus, dog i en annen linje.
5 Likes
Komplett respons handler kun om kreftsvulsten. Man kan få komplett respons, men asbest-fibrene som allerede har ligget i lungene i 40 år vil fortsatt bestå.
2 Likes
Bare for å skyte inn en tanke; abstraktet sier ingenting om disease control rate, som kan være verdifullt for pasientene i en så raskt progredierende sykdom som mesoteliom. Dersom DCR er høy, så har man en sjanse for at disse blir konvertert til respondere, eller i det minste at de kan bli langtidsoverlevere.
11 Likes
Det er smått utrolig å tenke på.
7 Likes
Da snakker vi julegave da.
Hva kan implikasjonenene av to-sidig p-verdi på 0.05 være?
1 Like
21 Likes