Avvikling tror jeg ikke på. De kommer nok til å fortsette til the bitter end. Om det er fornuftig er en annen sak.
Hva priser man TET 2.0 til om de legger ned DOVACC, har du en anelse hvor mye de vil sitte igjen med av cash?
TET 2.0 har kun verdi om de klarer å lisensiere den ut i løpet av de neste 12 månedene. Og jeg har veldig, veldig liten tro på at de kommer til å klare det. Men de vil prøve, og kommer til å være blakke etter å ha prøvd. Har veldig liten tro på at styret vil beslutte å legge ned før, eller at et forslag fra andre aksjonærer om å legge ned vil kunne føre frem. Tror uansett det er smuler som er igjen dersom noe i den retningen blir forsøkt.
4 Likes
Ok, så egentlig bare å holde seg unna hele caset da. Blir sikkert en eller annen dead cat, men fundamentalt dødt.
2 Likes
Dette er noe som jeg mener selskapet bør jobbe videre med mot KOLs, og evnt mulig partnere:
Studien var ikke designet for å vise signifikans i de ca 80 pax som er med i denne undegruppen, men når de klarer å vise signifikans i PFS og en spennede Kaplan-Meier kurve på OS så er det definitivt noe som bør undersøkes videre med tanke på en større studie. Det er mye vann mellom kurvene, særlig i intervallet 6 til 15 mnd på OS-kurven. Ingen krysning mellom 5 og 31 mnd som er omtrent hele oppfølgingsperioden.
1 Like
Svarer her i småprat:
Du cherry-picker her nå. Du kan si det samme om bratt fall på eksperimentell arm rundt 18 mnd, hvor kontrollarm er ganske flat. Det eneste jeg sier er at dette bør undersøkes i en større studie. Gitt PFS-resultatene og indikasjoner i OS.
Hey, veldig forvirrende når du snakker i tre tråder samtidig (fundamental, småprat og privat) 
Men cherrypicker kanskje der ja. Med få pasienter blir det alltids hakkete plott. Poenget mitt er at det ikke er et areale totalt sett mellom de to plottene som jeg tror overbeviser noen om at UV1 faktisk kan ha en signifikant effekt i denne poplusjonen.
Må vel bare ha flere pasienter og klare det samme resultatet for å nå signifikant resultat?
Er det ikke noe vitenskapelig rasjonale for å fortsette vaksineringen utover 13 uker?
Har man samme immunrespons over tid uavhengig av hvor lenge man vaksinerte?
Husker med stor frustrasjon hvordan klinikerne som administrerte ONCOS-102 til melanoma-pasienter rev seg i håret fordi studieprotokollen ikke tillot administrasjon utover 12 doseringer, mener jeg å huske, for de så at gjentakende behandling hadde fortsatt effekt.
Dette er sikkert diskutert tidligere, og jeg vet at mange hevder at den immunresponsen man oppnår er tilstrekkelig for å vekke kroppens immunforsvar som deretter skal gjøre jobben. Jeg får det likevel ikke helt til å gå opp, og forundrer meg over at et slitent immunforsvar ikke skal trenge stadige påminnelser om å fighte dette target’et.
4 Likes
Forunderlig at de hadde 5 fase 1 studier med gode resultater. Mens alt av fase 2 studier totalfeiler. Har de hatt en klam hånd på fase 1 testene her? Noen, @polygon , @WernerVonHaussenberg som har en “vitenskapelig” forklaring?
Eller er det ren statistisk tilfeldighet som vi ikke kan investor analysere oss bort fra?
3 Likes
– Noen pasienter har respons
Overlege og onkolog Vilde Haakensen sier til Dagens Medisin at mesotel er en immunologisk «kald sykdom» som vil si at det er vanskelig å skape en immunrespons der. Det er forskjell på hvordan pasienter reagerer på behandling, og det gjør det vanskelig å få en signifikant forskjell i gruppen sett under ett. Likevel finnes det pasienter med respons, understreker hun.
– Som vi ofte ser, er det forskjell på hvordan pasienter og sykdommer reagerer, og det å se på alle pasientene kan gjøre at vi ikke får en signifikant forskjell, selv om noen pasienter har respons.
Haakensen sier man må ha biologiske markører for å plukke ut de som har respons, og de som ikke har respons, for å se om det er effekt i undergrupper av pasientene.
– Vi ser for eksempel at noen av pasientene får T-celler som reagerer på vaksinen, som tegn på vaksinerespons. Vi vet ennå ikke hvorfor noen utvikler det og andre ikke gjør det. Så per i dag har vi ikke slike markører, men vi skal gjøre analyser for å se om vi kan finne det, sier hun.
Haakensen peker på at det også finnes positive funn i studien:
– Det som er positivt er at enkelte pasienter i begge armer levde lenge, vi ser vaksinerespons hos noen av pasientene i vaksinearmen, og det er en trend til bedre respons hos de som fikk vaksine.
Overlegen sier arbeidet og studien går videre:
– Vi skal nå fremover analysere immunresponsen til pasienten, ved å se på immunceller i svulsten og i blodet, signalstoffer (cytokiner), genuttrykk (mRNA sekvensering) og bildeanalyser (PET) for å se om vi forstår mer hvorfor noen responderer og andre ikke. Videre skritt da avhenger av de resultatene vi får her.
Kan svaret ligge her?
Som er positivt for pasientene. Men det motsatte for Ulti og ens like. Har det blitt vanskeligere å få gode nok resultater (aktivere immunrespons) når alle pasienter i studier de siste 3 årene, i både eksperimentellarm og kontollarm, har gjentatte mRNA covid vaksiner innabords, som ser ut til å nettopp gjøre det det nye banebrytende druget skal gjøre, aktivere immunrespons for CPI. Dette kan, om det er riktig, gi fail på fail på fail av studier fremover da designet ikke er korrigert for effekt fra mRNA covidvaksineene.
3 Likes
Alle fase 1-studiene var før pandemien @Do2Do
Men jeg tror ikke det var noen “klamme hender” involvert @Tychobrae1 - det var nok bare tilfeldigheter som ga falskt håp til folk i selskapet, KOLs, klinikere og oss aksjonærer.
1 Like
Ja, det underbygger vel det jeg skriver, fase 1 er resultater før alle fikk mRNA covid vaksiner?
3 Likes
Nå tror jeg du tenker feil. Det underbygger bare at INITIUM tok lang tid å lese av, ikke at fase 1 studiene ga (usannsynlig) gode resultater
Mulig, men dersom vi et øyeblikk tenker oss at det ikke kom noen Covid19, og dermed ingen mRNA vaksiner.
Ville da gjennomførte fase 2 i større grad bekrefte de gode fase 1 resultatene?
Selvsagt umulig å svare på.
Men for meg har denne artikkelen gitt støtte til hypotesen om mulig påvirkning fra mRNA. Derfor er det beste (som investor) nå å holde seg langt unna selskaper som utvikler og har kostbare fase 2 og fase 3 kliniske studier av drug som har til hensikt å aktivere immunresponser. De kommer til å få for dårlige resultater, den en etter den andre.
2 Likes
Hva med at Fase 1 ga normalt gode resultater men at Covid-vaksinen ga kontrollgruppen i Fase 2 unormalt gode resultater?
4 Likes
Jeg tenker at data fra kontollarmen i Fase 2 FOCUS blir nyttig å se. Har den også overprestert?
1 Like
Enkelt sagt:
Covid-vaksinen booster effekten av CPI
UV1 booster immunforsvarets kamp mot kreften
Selv om MoA er ulik kan resultatene være det samme, nemlig at hele populasjonen oppnår et optimalt resultat ut fra de forutsetningene pasientene hadde.
Covid-vaksinene fucka muligens opp CD37 for Nano… bare spekulasjoner, men «noe» skjedde når alle fikk jab’en, det er i hvert fall sikkert.
COVID-19 Specific Immune Markers Revealed by Single Cell Phenotypic Profiling
COVID-19 is a viral infection, caused by the severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) and characterized by a complex inflammatory process and clinical immunophenotypes. Nowadays, several alterations of immune response within the…
Specifically, we found an increased expression of CD37, CD3E, CD52, CD64 and TRCB2 markers and a reduction in CXCR4, IL7R, CD6, CD5 and CD69 markers in COVID-derived CD4+ naïve T cells with respect to control cells (Figure 3B)
3 Likes