Er i høyeste grad lov å kjøpe aksjer i et selskap fordi man vet sitt eget skal kjøpe og/eller sitte stille. Er forøvrig ikke CFO jeg har fått bekreftet kjøp fra, men hvis han også har kjøpt ser det slik ut. Er Petter vi har bevis for over:
1 Like
Ialle dager… Er det? Verdens enkleste måte å bli rik på da🤣
Om han da også kan selge sine egne etter påfølgende megapump med milliardærens midler🙂
Så lenge selskapet deres godtar det, så ser jeg ikke noe problem med å kjøpe samtidig som selskapet skal kjøpe/sitte stille. CEO har til og med gått ut offentlig og sagt de har fortsatt tro på Ultimovacs og UV1. De er en fri enhet fra Ultimovacs, og så lenge kjøpene til disse ikke er basert på innsideinformasjon fra Ultimovacs sitt styre/ledelse, så bør det være helt fair.
6000ish aksjer 
Hvorfor ble så lite meldt inn?
Jepp, men det er en stor endring fra tidligere trend hos samtlige short-aktører i Ulti. Ingen har noen gang dekket inn gradvis, ikke en eneste aksje(av de over grensen selvsagt). Og dette er bare første dag. 
Tror fankern meg jeg traff spikern på hodet igjen med mine forventninger om bunn på 6,9. Hadde jeg bare fulgt mine egne råd gjennom disse siste månedene hadde jeg vært rik nå i stedet for -600k. Vel, jeg er i det minste inne og klar for opptur.
Får håpe vi kan lytte til Boulevard of broken dreams ut mars.
4 Likes
Blir vel mer som Skid Row med “Wasted time”.
Edit: Nei, pokker, surr i hauss/baiss vs. eierskap/ikke igjen
Jeg tenkte på låta “Living on a prayer” av Jon Bovi.
Fakk… får ikke dette til, merker jeg.
Edit II: Jeg mener låta “Poison [ipi] was the cure” av Megadeth.
2 Likes
There ain’t no cure…
Cohen
Forøvrig likte jeg godt det bittelille shortkjøpet. Håpet er at dette er ftf sine aksjer.
2 Likes
- Hur är 31% 108% bättre än 16%?
- Visa mig var det står att just den effektstorleken syntes vid just tidpunkten 3 månader
Vad som menas med “27% bättre OS efter 7 månader” framgår inte här, men antagligen syftar du på att minimiuppföljningen vid senaste rapportering var 7 månader, och att HR var 0.73. P-värdet var dock som känt, mycket opålitligt på 0.197.
Min “teori” är att UV1 antagligen inte fungerar alls. När det gäller mediantid till immunrespons har den väl varit mellan typ 4 och 10 veckor, så inte särskilt “långsam”. Problemet är bara att man ej kunnat visa att immunrespons föregår radiologisk respons.
Det som har påverkat INITIUM är med allra största sannolikhet att UV1 inte fungerar, inte hur snabbt eller långsamt immunresponser uppstår.
Skillnaden är inte så “stor”. Sannolikheten för att det är typ 1-fel i NIPU är mycket hög.
Tror du är helt ute och cyklar här. Rimligen fungerar UV1 bättre i friskare patienter, och mindre aggressiv cancer. Det som kan ha relevans är vilken typ av cancer det är, där man kan tänka sig att en cancer med lågt neoantigenuttryck, men ändå en meningsfull respons på ICI, kan vara intressant (t.ex. mesoteliom).
Som många andra gör du misstaget att titta på effektstorleken (HR 0.73), snarare än signifikansen av denna (p=0.197).
Som sagt är detta att överskatta datans signifikans å det grövsta.
Dock, såg det ut som att, utifrån tillgänglig data, innan INI topline kom, att det fanns tecken på att OS-datan skulle mogna till UV1:s fördel. Nu efter INI däremot, minskar den sannolikheten.
1 Like
Som så mange andre gjør du den store feilen med å tro at du skjønner hva dette går utpå.
Du forstår absolutt ingenting av hva som foregår selv om du prøver veldig med å gi inntrykk av at du vet hva du prater om.
Du vil så gjerne lars, men du når ikke opp dessverre. Du er sikkert kunnskapsrik , men du trenger bare å innse dine begrensinger 
Hvorfor er radiologisk respons før IR en inherently negativ ting? Pasientene får jo et effektivt legemiddel sammen med UV1 - og dette legemiddelet vil ha effekt uavhengig av IR mot UV1.
Jeg kjøper ikke logikken bak dette argumentet.
Greit nok - det betyr at man ikke kan trekke konklusjoner fra UV1-103 fordi datasettet er for lite og all respons kan være det aktive compoundet som gis sammen med UV1 - men det blir jo en logisk feilslutning å si at det er et tegn på null effekt av vaksine.
Jeg finner ikke posten, så kan hende jeg har gått glipp av noe av logikken her.
2 Likes
För att man skyltade, både i iPI4 och i UV-103, med just responsraten. Och att ORR är surrogat för OS. Hur kan en den höga responsraten kopplas till effekten av UV1, om det inte ens fanns en meningsfull IR före?
Jag säger inte att det visar på att UV1 har noll effekt. Jag säger bara att man inte kunnat visa på förutsättningar för att immunrespons mot UV1 har lett till radiologisk respons. Och ÄVEN om man gjort det, så är immunrespons utan kontext en dålig proxy för antitumorös effekt.
6 Likes
Poenget mitt er at ORR er et flytende mål.
“Best percentage change from baseline” betyr at når responsen kommer i tid er mindre viktig enn at den kommer i rom.
Hvorvidt UV1 bidrar med sin teoretiske effekt ved 1. radiologisk assement eller 2. er uviktig. Best percentage change from baseline er det som teller.
4 Likes
Förstår inte vad du menar. Kan du förklara det på ett annat sätt?
Altså.
Alt dette var så enkelt.
Helt til det viste seg
å være sykt komplisert.
3 Likes
For å kunne vise dette er ikke FOCUS-studien i så måte feil-designet siden den kun rekrutterer PD-L1 positive pasienter ?
2 Likes
De får ikke ipi da 
Men ja, du har et poeng.
1 Like
Jeg ser ellers i referatet fra Q3-22 at både Jens og Carlos kommenterte dette med at UV1 kan være spesielt egnet for sub-gruppen PD-L1 negative. For Initium så kan det kanskje virke utfra det Carlos sier at det spesielt er dataene i tilleggsstudien de vil analysere dette.
Jens (under presentasjonen) :
In malignant melanoma, it’s allowed to treat all patients with different checkpoint inhibitors. So we do not do any biomarker analysis prior to inclusion or treatment of patients. Nevertheless, in the large studies that has been conducted, and the scientists have tried to understand if there are groups of patients that respond better to checkpoint inhibitors than others. And it has been seen that if you are – have a high levels of PD-L1 expression, one of these biomarkers, you can expect in a group of patients to have better response than in those patients with a lower PD-L1. When we added the vaccine on top of pembrolizumab in our study, we did not see this difference. Actually, in those patients with a low PDL1 expression, we saw an even higher response rate compared to those patients with a high PDL1 expression. This is also something we did with other biomarkers like tumor mutation burden, interferon gamma signature, et cetera, and we saw the same pattern with all the biomarkers used by the scientists to have some kind of view on checkpoint treatment alone.
Og fra et spm under Q&A :
You have done nice work with the PD-L1 biomarker to support the efficacy and overall universal approach. Does this translate outside of this trial and have a broader implication?
Jens :
Yes. So I also am curious about that. So the interesting thing here is that, remember, when you are using the CPIs, you are, in a way, even if that is very not maybe not very scientific to say it that way, but you are opening the tumor for the pre-existing immune system. So in some patients, they will have a sufficient T cell repertoire to kill off the can tumor to push the patient into a complete response. In other patients they do not have the sufficient number and quality of T cells that can help them into a complete response. So our thinking is that when you add a T cell that can be recognized tumors in all patients in the indication, telomerase is expressed in all melanoma patients, for example. We expect that the immune system will be relevant for more patients. So also in those patients with a low PD-L1 indicating to some extent that they have fewer relevant T cells because then the tumor doesn’t need to protect itself with PD-L1. Also in those patients, we see good efficacy when we add the vaccine on top. Remember that this is only a few patients, but we will follow up on this in this indication and also in other indications. It would be very good if we could add a general vaccine on top of CPIs, also have a possibility to treat this hard-to-treat patients in the future.Carlos :
And if I can just make an additional comment. As we inform all of you, we have this extension study to the INITIUM where we are going to be in a more controlled way, really make all these collection of samples to do further examination. And of course, one of them is going to be the PD-L1 expression. So as that part of that extension study progresses and later next year, we will have additional more data. But this is, we believe this is a very exciting finding. It’s a small group of patients. But as Jens mentioned, shows that maybe patients that normally wouldn’t respond to pembrolizumab will respond with the addition of UV1. And this is more relevant in some other indications where the PD-L1 expression in reality defines which treatment the patients are going to receive. Like for instance, in non-small cell lung cancer, if the patients are low expressers of PD-L1, they cannot just receive pembrolizumab alone, they have to add chemotherapy. So this is areas where we see that as we collect more information, it can be very exciting to see if we can expand the pool of patients that will benefit of adding UV1 to the checkpoint inhibitor.
2 Likes
