I og med at Pcib er så mye mere enn AZ ser jeg det som stor sannsynlighet at De som fortsatt sitter er her for GGK, noe jeg personlig savner fokus på. Det skjedde noe uventet i forhandlingene i og med at PW sa melding i juni, men samtalene pågår. Husk at hele casen, summene og ikke minst konsekvensene for DE andre i firmanac blir jo noe helt annet hvis AZ har forlangt eksklusivitet noe som er høyst sannsynlig så AZ må gjerne slå ned som lyn fra klar himmel med tilhørende sceneshow.
12 Likes
Bare for å poengtere hvor digert et selskap AstraZeneca er. Det er altså det mest verdifulle selskapet notert på børsen i UK (FTSE100). Høyere market cap enn Shell, GSK og HSBC der.
17 Likes
Jeg har vært inne i PCIB i en god stund, men har så dårlig hukommelse 
.
Kan noen være så snill å minne meg på hvorfor kursen gikk så rask opp i november og desember 2019? Var det offentliggjøringen av AZ?
Jeg kan vel lete det fram selv, men det er vel kanskje en snill sjel her som kan hjelpe meg.
Kursfallet i februar mars husker jeg årsaken til 
1 Like
He-he , vi alle husker vel corona…-----12.mars-marerittet…----.ja -det var vel AZ…uten akkurat det i dag…hadde det bare vært Top 50 som fortsatt hadde sittet i ro…Akkurat nå NRK 2 om genetikk/DNA
1 Like
Ikke for å baise, men kan det hende at “virker på alt” kan vise seg å bli forbigått av andre smartere løsninger om f.eks. 2 år. Og dermed har vi ingenting i ermet?
3 Likes
Tar fort 10-20 år fra idè til kommersialisering, så tror ikke det er noen umiddelbar fare for det😅
1 Like
Tar fort 40 år gitt…
1 Like
Vil anbefale å høre igjennom hele Radium podcast 104. Men her bare utdrag fra der
Kristian Berg kommer inn på hvor lang tid det faktisk tar fra “proof of concept” til klinisk bruk.
Elisabeth Andersen: Du fortalte at du hadde vært på foredrag hvor man hadde… hvor de snakket om tiden det tar fra en ide til du faktisk har fått FDA-vurdert et legemiddel, og det tok jo da…
Kristian Berg: JA, altså, jeg har gått igjennom litteraturen og sett på det der for det var noe EU-presentasjoner og noe sånt som skulle gjøres om innovasjon. Og jeg ble litt overrasket selv, men når jeg tenker tilbake så var det egentlig riktig. Altså det tar faktisk, fra proof of concept , i snitt til - dette er fra USA, altså FDA-godkjent legemiddel - i snitt 40 år. Det er skremmende, og man bør nesten ikke si det for det at det, da er det vanskelig å få dette igjennom. Det er, med en del type målrettet type finansiering så har jeg tro på at det er mulig å få ting noe raskere. Og dette var jo da inkludert i snitt 8 år med klinisk utprøving. Det kan hende det kan gå raskere, det er mulig. Men det er viktig i forhold til å… de som gir midler å forstå at det faktisk tar tid fra proof of concept, til og med, til klinisk bruk. Men det har jo generert da veldig viktige typer nye legemidler, sånn som feks antistoff, som da startet med på en måte hybridiom-teknologien i '74 og som har resultert i det første antistoff rituximab i '98-99 og etterpå det er det da videreutviklet til humanisert og humane antistoff som da er det optimale type antistoff. Det har tatt lang tid. Det er andre eksempler også - genterapi, første kliniske studie i genterapi var jo i 1990 og det er først nå de siste par årene at dette har gått igjennom.
8 Likes
https://nordiclifescience.org/pci-biotech -on-the-cusp-of-a-revolution-in-cancer-treatments/
Utdrag:
“We are at the cusp of a revolution right now; the merger of information technology and biotechnology,” according to Dr. Per Walday, PhD, PCI Biotech’s CEO. “When you get the combination of the two, it is going to open up so many new possibilities that it is difficult to imagine the consequences.”
In the coming years, Walday expects to see PCI technology in use across different disciplines. “It will be more like precision medicine, more than just a drug delivered for one indication.”
Now PCI Biotech is working on three applications for the PCI technology, which was invented at Oslo University Hospital; using it to increase the effectiveness of chemotherapy for certain cancers; enhancing the effectiveness of vaccines by improving cellular immune responses and in collaborations with companies interested in using the intracellular delivery method.
“My goal is to make this company succeed and make sure we can deliver what we said we would.”
12 Likes
Hvem er det som stadig legger ut poster på 400 aksjer for å presse kursen ned? Dette har pågått nå i uke/månedsvis
5 Likes
Bare af nysgerrighed, hvem skulle have interesse i det? Det virker som en crazy strategi
1 Like
Typisk store aktører som ønsker å holde kursen nede det, før de bestemmer seg for å ta et stort jafs. Ofte har jeg sett at dette er robot trading og baserer seg på hvordan aksjen er teknisk.
Om man ser på omsetning og handels mønster den siste tiden og, så er det et tydelig mønster der.
Stille før stormen nå.
7 Likes
Okay, det giver god mening. Så i dette tilfælde kunne de vælge at tage en stor portion omkring d. 14 (eks.) og afvente en form for FOMO op imod Q2 og evt. positive meldinger på Q2.
Det er også lidt en gamblingsstrategi i det tilfælde at de eksisterende aktionærer sidder hårdt på aktien… så kan det blive dyrt
2 Likes
Det er sørgelig lite å hente nå , bare en promille omsatt… tipper top 100 sitter like fast som Top 50 akkurat nå.
1 Like
At dømme fra afstemingen den anden dag, så sidder vist størstedelen af investorerne meget roligt i båden. Med fuld accept af at det fundamentale er på plads (samme som før melding). stemningen er gået fra Hype til tålmodighed.
5 Likes
Delivery med PCI-teknologien "er heller en fysisk prosess heller enn en biologisk prosess…
Noen som kan sette ord på dette slik at vi eventuelt får med oss poenget?
Ved en “fysisk” prosess så er vel i hvertfall opparbeidelse av resistens over tid ikke noe problem , eller?
Noen?
Tja.
Aktivering av fimaporfin, ved lys, produserer reaktivt oksygen som fører til oksidering av membranen i endosomet. Dermed frigis nyttelasten.
3 Likes
Mener å huske at det var PW som uttalte dette på en tidelig podcast med einarson.
Senere har jeg registrert at denne måten/prosessen å få virkestoffene inn i cellene med PCI-teknologien som en fysisk prosess skal være en stor fordel.
Det biologiske etterløpet er derimot ikke garentert fordi om remediet er levert korrekt.
Nei , tenkte bare at dersom der er noe fordelaktivt for PCI teknologien så kunne det være greit å få satt fingeren på det.
Fra Bra_britt sitt innlegg :
«
Bra_Britt710
799
Noen tanker i lys av seneste dagers nyheter 
Dette nye studie, som @investor fant, kan faktisk være en riktig game-changer.
Studiet viser en ganske tydelig synergistisk effekt av ultralyd+amphinex sammen med bleomycin kontrollert med bleomycin alene. Det er vanskelig å forklare forskjellen hvis ikke ultralyd nettopp utløste endosomal frigjørelse av bleomycin, på samme måte som lys så velkjent gjør.
Hvis man kan bruke ultralyd og/eller lys i endosom-frigjørelsen utvides fleksibiliteten og behandlingsmulighetene enormt. Ultralyd kan penetrere inn til alle mulige mykdelsorganer.
For FimaCHEM; Tenk hvordan man kunne lokal behandle metastaser med ultralyd etter bleomycin+amphinex injeksjon. Idag gjøres ofte invasive teknikker som ablasjoner eller kryobehandling av solitære levermetastaser, men med ovennevnte CHEM-regime ville man kunne gjøre dette non-invasivt.
Man kjenner jo allerede effekten av bleomycin + amphinex fra hode-hals studiene, der opp mot halvparten av svulstene helt forsvant etter behandling.
Organer som tidligere har vært helt utesluttet for CHEM-plattformen blir plutselig tilgjengelige.
Leveren, nyrene, bukhinnemetastaser, lungehinnemetastaser, gl. thyroidea, eggstokkene etc.
En stor fordel ved at man leverer behandlingen med ultralyd er jo at behandlingen automatisk blir bildeveiledt og målrettet. Derutover kreves ingen ytterligere utstyrsanskaffelse fra sykehusets side, ultralydsmaskiner er det flust om på alle sykehus.
Det mest spennende må likevel være hvordan muligheter potensiellt kan åpne seg innom fimaNAC plattformen. Det er velkjent at amphinex og indusert endosomal frigjørelse øker leveringsgraden av nakent mRNA, men også fettinnkledd mRNA og virale vektorer.
Dvs. at den egentlig øker potensen av alle disse leveringmodeller.
Hvis ultralyd kan brukes for å indusere den endosomale frigjørelsen så mRNA i mindre grad blir nedbrudt intracellulært så kan store organsystem effektivt targeteres og penetreres.
Organer som hjertet, nyrene, leveren, pancreas og gl. thyroidea for å nevne noen.
Ja, til og med hjernen hos spedbarn kan effektivt nås via fontanellene.
I hjertet finnes mange monogenetiske eller oligogenetiske (compounded) sykdommer som kan være veldig aktuelle for genterapi. For eksempel hypertrofisk kardiomyopati, dilaterende kardiomyopati eller arrytmogenisk høyre ventrikkel kardiomyopati.
Overledningssykdommer, som Brugada syndrom, skyldes monogenetisk mutasjon i en ionkanal.
Nyrene er lett tilgjengelige med ultralyd. Relativt hyppig forekommende genetiske sykdommer som autosomal dominant og autosomal recessiv polycystisk nyresykdom har ganske vel kartlagte gener med bra genotype-fenotype korrelasjon. Disse kan være attraktive indikasjoner for genterapi. Alport-syndrom kan være en annen sådan monogenetisk sykdom. Tuberøs sklerose med defekte TSC1 or TSC2 gener. Fabry’s sykdom. Mulighetene er mange…
Sjeldne genetiske sykdommer i thyroidea med mutasjoner for TSH-reseptoren. En annen sjeldent sykdom er Pendreds sykdom med mutasjon i begge alleler av genet SLC26A4, og således monogenetisk.
Det finnes såklart mange mange flere sykdommer innenfor de organer som kan targeteres og penetreres med ultralyd, ovenstående får tjene som eksempler.
Når vi nå vet at den største utfordringen ved mRNA-terapi nettopp er leveringen og vi vet at amphinex og indusert endosomal frigjørelse potenserer leveringen (snarere flerfoldige ganger reduserer nedbrytningen) av mRNA, så har egentlig den eneste hurdlen vært at lysbehandlingen ikke så ofte er egnet for flere av de store organsystemene.
Denne nye informasjonen skriver jo om siste ovenstående leddsetning totalt.
Potensiellt kan dette nå leveres targetert til de fleste organsystemer.
Når Anders Høgseth, forskningssjef hos PCIB, står som hovedforfatter på dette studiet så har PCIB internt kjent til disse resultater en lang stund allerede.
De har vel allerede begynt å pussle med dette studiet for over et år siden, antagelig.
Samtidig har PCIB et forskningssamarbeid med Astrazeneca, der begge parter er tjent med at man skal oppnå så gode resultater som mulig.
Tror dere ikke at disse resultater allerede har blitt kommunisert til Astra?
Det er jo en no-brainer, for resultatene øker jo potensiellt plattformens verdi vesentlig, og dermed også en potensiell avtales verdi. Kanskje til og med Astra selv har gjort noen validerende studier (hittils upubliserte) internt når de fikk høre om dette.
Dette er spekulativt, men det kan være sånn at Astra allerede er klar over dette aspektet har validert det med interne studier, og at avtalen som forhandles fram nå blir i et mye større omfang med flere indikasjoner enn vi tidligere hadde sett for oss.»
26 Likes
For et fantastisk flott innlegg , Jubel. Du setter ord på det mange av oss tenker. Det blir så skrøpelig fattig å mase om aksjekursen etter dette. Hurra for deg! Det gjør intet om du siterer.