Diskusjon Triggere Porteføljer Aksjonærlister

BergenBio - Småprat (BGBIO)

Mulig noen mener det er for lav risk/reward, til tross for at selskapet trades under cash?

Har selskapet vært tydelige på hvor langt de kommer med STK11 studien med eksisterende cash? Altså, får de readout fra STK11 studien, som er angitt til august 2025, med eksisterende cashbeholdning?

Kanskje ledelsen kunne være litt mer synlig og tydelig. Hvor er avtalen med Tilvestamab og avtalen med et prominent forskermiljø på lunge infeksjon som ble lovet?

Selskapet satset på å rekruttere 500 covid pasienter, men fikk 2 totalt og måtte dermed gi opp sin fase 3 studie. Hadde over 12 måneder med forsinkelse i forhold til når data fra AML studien var lovet til data ble delt. Ikke operasjonelt og strategisk imponerende akkurat, eller?

Nesten litt merkelig at styret i dette selskapet sitter trygt til tross for å ha redusert aksjeverdier med >90% siden notering. Godt de har Mohn som har nok penger og ikke avhengig av at BGBIO skal gjøre det bra.

Jeg tror også det er short-posisjoner. Ikke uvanlig at juletreet skal ristes før eventuel oppgang.

Er vel nærmere 99% tap siden notering :sweat_smile:

Skjønner ikke hvorfor aksjekursen justeres for tegningsretter. Var lite vits i å betale for tegningsretter :see_no_evil:

1 Like

Selskapet har vært for stille etter emisjonen, jeg er litt konspiratorisk og tenker at de ikke gidder å stresse med kursen før de har utstedt opsjoner til seg selv. Per nå er jo alle opsjonene de har fra før verdiløse. Men jeg skjønner ikke at de tør, desto lenger tid kursen er under emisjonskurs, desto hardere blir det å få kursen over emisjonskurs igjen - det er tross alt 125 millioner kroner som står på spill dersom selskapet ikke klarer å få kursen tilbake over emisjonskurs igjen innen Q3-talla eller senest april 2024, for da blir i så fall opsjonene fra emisjonen verdiløse.

Hovedgrunnen til at jeg gikk inn igjen, var fordi markedsverdien til selskapet ble for latterlig lav. Med mindre det kommer dårlige nyheter, klarer jeg ikke å forestille meg at kursen skal falle stort mer nå. Og nettopp her har vi en fordel med at Q1-talla ble unnagjort i forbindelse med emisjonen, samt at nyheten om at covid-studien settes på pause også kom sammen med emisjonen. Jeg klarer ikke å se at det skal være risiko for noen negative nyheter på kort sikt.

Du stiller spørsmålstegn ved om styret burde sitte trygt, jeg har tenkt motsatt, at Olin ikke burde sitte trygt. I tillegg til at han har planlagt økonomien så dårlig at det endte opp med en griseemisjon, er jeg misfornøyd med at han tok verv som styreleder i Cessatech i mars i år. Med så stor årslønn han har, burde han dedikere all sin tid kun til BerGenBio. Vi vet jo at Godfrey tidligere ble sparket på dagen, planlagt av styret bak hans rygg. Det er litt sykt at Olin ser ut til å ha sikret seg mot at noe slikt skal skje med han, fordi han fikk inn sin tidligere kollega/kompis Tullgren som styreleder. Skal Olin gå nå, må nesten Tullgren gå også, for de vil åpenbart beskytte hverandre.

Nå som jeg har aksjer og er blitt bagholder igjen, må jeg bare tro og håpe at en avtale på tilvestamab er rett rundt hjørnet, gudene skal vite at den er veldig forsinket nå. Ellers er det jo andre ting i det korte bildet også, men jeg er usikker på om det vil påvirke kursen, blant annet er det avlesing, eller i hvert fall “primary completion date” på GBM-studien nå i høst, den 30. oktober 2023: AXL Inhibitor BGB324 in Treating Participants With Recurrent Glioblastoma Undergoing Surgery - Full Text View - ClinicalTrials.gov - så er det den andre saken du nevner vi venter på om samarbeidet på luftveisinfeksjoner med en key opinion leader. Til slutt nevnte @Matadoren nylig (lenke til innlegg) at Olin har nevnt at det skal komme nye prekliniske data i 2H i forbindelse med STK11 og et samarbeid med institusjon i USA. Noe jeg kan bekrefte at jeg selv husker er listet opp i PDF-presentasjoner fra selskapet tidligere, uten at jeg har dobbeltsjekket det på nytt.

Det er litt rart hvordan jeg ikke klarer å holde meg unna selskapet. Det får bli som det blir. Markedsverdien er for latterlig til at jeg ikke vil eie aksjer nå.

4 Likes

Jeg ble også plutselig aksjonær igjen etter noen år utenfor.
Siste jeg husker før jeg ikke gadd å følge med lenger var at de hentet en halv milliard på kurs 37,5 kr tror jeg det var i 2020.

Har de klart å fått noe som helst nytte ut av disse pengene eller?

1 Like

Er som stgespillet, tilbake til start…

Enig, Olin har ikke gjort mye, men tenker at styret og hovedaksjonærer må ta sin del av ansvaret for at ting har gått ad undas over så lang tid.

1 Like

Hadde vel vært konk for lenge siden om det ikke var for den største?

Jeg tenker mer på Mohn som en passiv aksjonær/støttespiller. Jeg ser ingen grunn til at han skal ta noe som helst ansvar.

Som eier av nesten 1/3 burde han ta ansvar. Det samme gjelder Investinor og Sarsia.

Tenker jeg i hvert fall.

Espen Teigland som driver Investornytt.com og har over 8k følgere på Twitter, tok en post i går og postet en tweet om det: https://twitter.com/Coolbreez016/status/1676560597285064705

investornytt

Han er sikkert kortsiktig, men hva vet jeg. Men viser at vi andre som har gått inn på nytt, ikke alene om å se på den lave markedsverdien som en mulighet. Samt at selskapet burde være ekstremt motivert til å få opp kursen etter hvert, slik at de kan inkassere opptil 125 millioner ekstra på opsjonene fra emisjonen.

2 Likes

Fersk review-artikkel publisert 4. juli 2023. Nevner AXL-hemming og bemcentinib flere ganger innen forskjellige områder. Her er noen av avsnittene som nevner bemcentinib, samt konklusjonen nederst i artikkelen:

One of the most severe metastatic complications in HCC is portal vein tumor thrombus (PVTT). It has been shown that co-implantation of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) overexpressing AXL with HCC cells in xenograft nude mice and patient-derived xenograft (PDX) nude mice substantially enhanced tumor growth, hepatic metastasis, and vessel metastasis of HCC (71). These effects were suppressed by an AXL inhibitor R428, also known as BGB324 or bemcentinib (71).

Treatment of PDAC cells with BGB324, a selective small molecule inhibitor of AXL, promotes epithelial differentiation, stimulatory immune microenvironment, and high expression of nucleoside transporters, enhancing the response to gemcitabine (73). Of note, BGB324 treatment also improved survival and gemcitabine sensitivity in mice with advanced PDAC (73).

With the development of personalized medicine and targeted therapy, including tyrosine kinase inhibitors, GI cancer treatment continues to progress. Preclinical studies demonstrated that small-molecule TAM inhibitors, such as R428 (73) and RXDX106 (108), display anti-cancer activity in GI organs.

Conclusions and future perspectives
Collectively and based on the current literature, AXL has been associated with GI cancer development and progression and its inhibition provides a novel therapeutic approach in the fight against GI cancers (Figure 1). Targeting AXL alone or with other TAM receptor tyrosine kinases could stimulate antitumor immunity, reduce cancer cell survival, enhance chemosensitivity and markedly attenuate metastatic tumor burden (129, 130). AXL might potentially become a valuable therapeutic target in GI cancers, and targeted anti-AXL therapies could further improve the standard first line of therapies with the objective to improve the prognosis and clinical outcome in patients with GI cancers or other AXL-expressing tumors.

2 Likes

Sheena Bhalla fra UTSW twitret nettopp om artikkelen med fase 1-resultatene fra NCT02922777, samt at Brekken Lab (også UTSW) postet svar til tweeten hennes. Er jo bare skryt av hverandre de driver med, men det er jo så stille på tråden her: https://twitter.com/SheenaBhallaMD/status/1678422042591342601

sheenabhalla

Edit: Hennes lenke til artikkelen hos ScienceDirect, lenker faktisk til hele artikkelen!: Phase 1 trial of bemcentinib (BGB324), a first-in-class, selective AXL inhibitor, with docetaxel in patients with previously treated advanced non-small cell lung cancer - ScienceDirect

Den opprinnelige jeg har postet tidligere er bak betalingsmur og viser kun abstract: https://www.lungcancerjournal.info/article/S0169-5002(23)00829-2/fulltext

Her er konklusjonen til artikkelen (jeg har ikke hatt tid til å lese hele enda, skal lese den i morgen):

In conclusion, the role for AXL inhibition in the treatment paradigm of advanced NSCLC continues to evolve as our understanding of the AXL pathway and potential biomarkers expands. Although this trial demonstrated potential feasibility of docetaxel plus bemcentinib in an unselected population, future directions will focus on checkpoint inhibitor combinations and STK11 mutant cases.

Edit2: Jeg tror det er en feil hos ScienceDirect at hele artikkelen er ttilgjengelig. Øverst på sida er det lenke til “Access through your institution” og “Purchace PDF”, selv om hele artikkel-teksten er tilgjengelig nedenfor. Jeg antar derfor at dette er en kortvarig glede før feilen blir rettet opp, og har derfor tatt et bilde av artikkelen dersom den forsvinner bak betalingsmur igjen.

4 Likes

Nå kan du lese hele artikkelen hos ScienceDirect: Phase 1 trial of bemcentinib (BGB324), a first-in-class, selective AXL inhibitor, with docetaxel in patients with previously treated advanced non-small cell lung cancer - ScienceDirect

Noe annet: Denne ble postet på Twitter i dag, selve artikkelen er fra 28. juni, den er bak betalingsmur, så jeg vet ikke om bemcentinib nevnes:

Our results demonstrate that T cells and CART cells express high levels of AXL. Specifically, higher levels of AXL on activated Th2 CART cells and M2-polarized macrophages were observed.

AXL inhibition is a novel strategy to enhance CART-cell functions through two independent, but complementary, mechanisms: targeting Th2 cells and reversing myeloid-induced CART-cell inhibition through selective targeting of M2-polarized macrophages.

CIR_AACR

Lenke tweet: https://twitter.com/CIR_AACR/status/1678528051422932992

3 Likes

Flott oppgang i aksjen, måtte det fortsette.
Hvordan har omsetning vært i det siste, høyre i dag?

Den er klart høyere i dag enn dine siste dagene ja. Var hel enda høyere de første dagene etter emisjonen hvis jeg husker riktig.

Er det ikke slik at vi skulle få en oppdatering om utlisensering av Tilvestamab i H1?

Ja, litt overraskende oppgang på høy omsetning. Sikkert bare"tilfeldig " eller!

Jeg tror årsaken var en kombinasjon av at det teknisk var “på tide med en rekyl” nå, samt at Espen Teigland/Investornytt pumpet aksjen i flere meldinger på Twitter i går. Selv tømte jeg meg fullstendig i går. Jeg vil anse det som like sannsynlig at den stiger ytterlig 20 prosent i dag, som at den faller 20 prosent.

Jeg kan ta feil, men forventer ingenting fra selskapet med det første. Nå har nok Olin ferie, og jeg er konspiratorisk og tror ikke de vil komme med noen gode meldinger (dersom de har noen da) før de har utstedt opsjoner til seg selv på lav kurs.

Jeg er ute for godt nå med mindre vi havner ned på begynnelsen av 8 øre igjen.

Men det stemmer ikke med omsetning, hvis det var tilfelle ville vi sett betydelig lavere omsetning(investornytt/Teigland har svært begrenset påvirkning), derfor vekter jeg mot oppdatering fra selskapet .

AXL-hemming ser også ut til å være nyttig for å behandle fedme, bemcentinib er blant AXL-hemmerene som er brukt i studien og nevnes som R428. Artikkelen er som vanlig fersk og ble publisert i dag:

Inhibition of AXL receptor tyrosine kinase enhances brown adipose tissue functionality in mice: https://www.nature.com/articles/s41467-023-39715-8

In line with this, both constitutive Axl deletion as well as inducible adipocyte-specific Axl deletion protect animals from diet-induced obesity concomitant with increases in energy expenditure. Based on these data, we propose AXL receptor as a target for the treatment of obesity.

In order to investigate the human relevance of the previously described in vitro findings and confirm their validity and reproducibility across several cell-culture models, we tested the effect of the pharmacological inhibitors BMS and R428 in human subcutaneous-derived immortalized adipocytes (hMADS)46. Utilizing a similar setup, we differentiated hMADS46 for 14 days (the period during which cells are differentiated into mature brown adipocytes) and subsequently (during days 15-21 of terminal differentiation) treated them with increasing dosages of the two different pharmacological AXL receptor inhibitors. Similar to the effects that we observed on the immortalized mouse cell lines, treatment of differentiated mature brown hMADS with the AXL receptor inhibitor compounds led to a significant upregulation of the thermogenic brown-adipocyte specific thermogenic gene UCP1 and enhanced the levels of the mitochondrial biogenesis-associated transcription factor PGC1-α (Supplementary Fig. 2E).

4 Likes

Du følger selskapet så tett, men er nå ute for godt på disse nivåene??

1 Like